背景:支气管哮喘（简称哮喘）是世界上最常见的慢性非传染性疾病之一,每年有近200万人因严重恶化而死亡。过敏性哮喘是支气管哮喘的一种常见类型,多因接触花粉、粉尘等外源性变应原而诱发,且发病率逐年升高,严重影响患者生活质量。巨噬细胞是固有免疫的重要组成部分之一,在炎症以及宿主防御中扮演着重要角色。不同极化状态的巨噬细胞发挥着的功能各不相同。M2型巨噬细胞具有抗炎的作用,外泌体的功能取决于其母细胞,因此,本项研究以M2型巨噬细胞外泌体作为切入点,探讨M2型巨噬细胞外泌体对过敏性哮喘的影响及其具体机制。方法:利用C57BL/6J雄性小鼠构建过敏性哮喘模型,探讨M2型巨噬细胞外泌体对过敏性哮喘小鼠呼吸频率、气道张力、肺泡灌洗液炎性因子、血清Ig E和肺部炎症浸润的影响;选取C57BL/6J雄性小鼠离体气管进行气道平滑肌细胞培养,利用LPS诱导气道平滑肌细胞,验证M2型巨噬细胞外泌体对气道平滑肌细胞的影响;M2型巨噬细胞和气道平滑肌细胞通过转染miR-186-5p-NC、miR-186-5p-inhibitor和miR-186-5p-mimics敲低和过表达细胞miR-186-5p水平;通过Western blot检测M2型巨噬细胞和气管平滑肌细胞目的蛋白表达水平。结果:（1）M2型巨噬细胞外泌体降低哮喘组模型小鼠呼吸频率、肺泡灌洗液中炎性因子IL-5、气道张力、肺泡灌洗液白细胞计数以及血清中Ig E表达水平。（2）CCK-8法检测LPS处理后对气道平滑肌细胞的细胞活力影响,结果显示M2型巨噬细胞外泌体降低经LPS诱导的气道平滑肌细胞PCNA表达。（3）通过生信数据库分析M2型巨噬细胞外泌体与靶向pkd2的差异性表达miRNA,再通过EVmiRNA在线数据库分析得出miR-186-5p,利用q-PCR验证miR-186-5p在M2型巨噬细胞和外泌体均高表达。（4）在细胞水平转染miR-186-5p-inhibitor,利用q-PCR验证,敲低后M2型巨噬细胞和外泌体水平都是低表达。（5）收集敲低miR-186-5p外泌体处理哮喘模型小鼠后,小鼠呼吸频率、肺泡灌洗液中炎性因子IL-5、IL-13、TNF-α、白细胞计数以及血清中Ig E表达水平、气道平滑肌中TRPP2表达水平均升高。（6）收集敲低miR-186-5p外泌体处理经LPS诱导气道平滑肌细胞,细胞的PCNA以及TRPP2水平均升高。结论:M2型巨噬细胞外泌体携带的miR-186-5p可能通过降低气道平滑肌中的TRPP2表达缓解过敏性哮喘炎症反应以及气道高反应。