目的:　　 ω-3类脂肪酸可通过抗炎、抗血小板聚集、抗血栓形成、调节脂肪代谢、改善内皮细胞功能等发挥其防治心血管疾病的功效。作为其主要成分之一的二十二碳六烯酸(DHA)能通过调节心肌细胞及冠状动脉平滑肌细胞上的多种离子通道而起抗心律失常及扩张冠状动脉等作用。本研究拟采用血管功能试验及膜片钳技术探讨DHA对低氧诱导的肺血管收缩的影响及电生理机制。　　 方法:　　 (1)将大鼠三级肺动脉制备成去除内皮的血管环，急性缺氧溶液诱导血管环收缩后，用DHA处理血管环，测定其对血管张力的作用。(2)急性酶解法分离出单个活性良好的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)，免疫荧光鉴定细胞类型。(3)建立大鼠PASMCs全细胞膜片钳的方法并观察DHA对PASMCs细胞膜上钾离子通道的作用。　　 结果:　　 (1)急性酶解法获得单个PASMC，呈梭形，香蕉状，表面光滑，边界清楚。α—actin免疫荧光鉴定分离所得的细胞为平滑肌细胞。　　 (2)全细胞膜片钳技术记录电压门控性钾离子通道(KV)和钙离子激活性钾通道(KCa)电流。5mmol/L的KV通道特异性抑制剂4-氨基吡啶（4-AP）可明显抑制所记录电流，使电流-电压曲线向右下移，引起大鼠PASMCs去极化;+60mV时电流密度从（134.69±4.73pA/pF）减少到（35.02±5.64pA/pF,p＜0.05）。1mmol/L的KCa通道特异性抑制剂四乙胺(TEA)可明显抑制所记录电流，使电流电压-曲线向右下移;在+60mV时，KCa电流密度从（15.10±1.62pA/pF）减少到(3.82±0.72pA/pF,p＜0.05)。　　 (3)DHA(1μmol/L，10μmol/L)可显著舒张急性缺氧诱发的血管收缩(p＜0.05，n=6)，最大舒张率为(48.63±9.16)％。　　 (4)DHA可显著激活总钾离子电流(p＜0.01）。在指令电位+60mV时，细胞外给予DHA（10μmol/L）后，该电流由（121.52±17.43pA/pF）增加至(209.81±12.57pA/pF)。该钾电流为混合电流，能被蝎毒素(IBTX)和4-AP部分阻断。DHA对KV通道可产生显著抑制作用(p＜0.05，n=6），指令电压+60mV时的抑制率是(63.21±7.32)％。当DHA浓度为0.01μmol/L时，大电导钙激活的钾离子电流(IBKCa)无显著激活作用;当浓度为0.1，1，10μmol/L时，可显著激活IBKCa。不同浓度DHA(0，0.1，1，10)μmol/L在指令电压+60mV时，IBKCa电流密度分别为(30.5±6.5,59.4±5.8,87.2±4.3,117.3±7.1)pA/pF(p＜0.01,n=5)。　　 (5)急性缺氧，指令电压为+60mV时，IBKCa电流密度从(32.7±8.5)pA/pF降低至（11.9±5.8）pA/pF(p＜0.01，n=5）。DHA(10μmol/L)能明显逆转急性缺氧对IBKCa的抑制作用(p＜0.01，n=5)。　　 结论:　　 DHA可通过开放大电导钙激活的钾离子通道而舒张急性缺氧引起的肺血管收缩。