随着世界人口的老龄化,阿尔茨海默病(AD)发病人数大大增加。研究其发病机制及有效防治药物的开发,有其实用性和迫切性。而AD病因与发病机制非常复杂,是医学领域中的一大难题。目前有许多研究AD的模型,只能模拟AD的一部分特征,还没有一个完全具备AD特征的理想动物模型,这大大制约了AD发病机制及治疗药物的研究。快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)是比较理想的研究脑老化和痴呆的模型,其行为学、形态学、神经生化、多种酶类以及蛋白质和基因表达均出现异常。金属硫蛋白3(MT3)是1991年首次被发现的,它只在中枢神经系统特异表达。MT3具有调节微量元素代谢、抗氧化应激、特定条件下有神经生长抑制等作用。后来研究发现AD患者脑中MT3含量明显较少,就引发了MT3与AD机制的研究。本文通过应用SAMP8痴呆动物模型从行为学(Morris水迷宫)、组织学(HE染色和透射电镜)、氧化应激(T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px、MDA)、细胞凋亡(Tunel、Bcl-2蛋白、Bax蛋白)、星形胶质细胞(GFAP)和锌、铜含量变化全面地探讨MT3对中枢神经系统作用机制。