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目的:本研究观察补肾化痰法经Sphk1/S1P-PI3K/AKT/CyclinD1信号通路对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)模型雌性大鼠子宫内膜容受性的影响。方法:选取7~8周龄SPF级SD雌性大鼠,按1:5分为空白对照组和造模组,造模组动物采用来曲唑加高脂混悬液灌胃28d,制备肥胖PCOS雌鼠模型,模型制备成功后,将造模组按1:1:1:1:1分为模型对照组、补肾化痰方高剂量组、补肾化痰方中剂量组、补肾化痰方低剂量组、阳性对照药组;补肾化痰方高、中、低剂量组分别予等体积相应浓度中药,阳性对照药组予等体积二甲双胍溶液,空白对照组与模型对照组分别予等体积蒸馏水灌服。采用补肾化痰复方干预21d后取材,Elisa检测血清PROG、T水平,Realtime-qPCR检测子宫局部Sphk1/S1P-PI3K/AKT/CyclinD1信号通路相关分子Sphkl、S1PR1、PI3K、CyclinD1的mRNA表达量。结果:1.补肾化痰法对肥胖PCOS模型雌性大鼠体质量增长率的影响:与空白对照组相比,模型对照组肥胖PCOS雌性大鼠体质量增长率升高(P<0.05);与模型对照组相比,阳性药物组,中药高剂量组、中剂量组体质量的增长降低(P<0.05)。2.补肾化痰法对肥胖PCOS模型雌性大鼠妊娠率的影响:与空白对照组相比,模型对照组雌鼠妊娠数量减少;与模型对照组相比,中药高、中低剂量组雌鼠妊娠数增加,中药高剂量组较其余中药组增加。3.补肾化痰法对肥胖PCOS雌性大鼠血清性激素的影响:与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清PROG浓度明显降低(P<0.01),T浓度明显升高(P<0.01);与模型对照组相比,阳性药物组、中药高剂量组大鼠血清PROG浓度升高(P<0.05),T浓度降低(P<0.05)。4.补肾化痰法对肥胖PCOS雌鼠子宫Sphk1、S1PR1、PI3K、CyclinD1的影响:与空白对照组相比,模型对照组大鼠子宫Sphk1mRNA、S1Pr1mRNA、PI3KmRNA、CyclinD1mRNA表达量降低(P>0.05或P<0.01);与模型对照组相比,中药高剂量组大鼠子宫Sphk1mRNA、S1Pr1mRNA、PI3KmRNA、CyclinD1mRNA表达升高(P<0.05或P>0.05或P<0.01)。结论:1.补肾化痰法能够抑制肥胖PCOS模型雌性大鼠体质量持续增长,从而改善PCOS雌性大鼠的肥胖状态;2.补肾化痰法能够改善肥胖PCOS模型雌性大鼠生殖内分泌紊乱;3.补肾化痰法可能通过上调Sphk1/S1P-PI3K/AKT/CyclinD1信号通路中的关键分子Sphk1、S1PR1、PI3K、CyclinD1而激活该条通路,发挥促进子宫局部血管生成,改善ER,从而提高模型雌性大鼠妊娠率的作用。