组织蛋白酶K抑制剂通过LKB1/AMPK信号通路抑制抵抗素诱导的心肌细胞肥大

来源 :山西医科大学 | 被引量 : 1次 | 上传用户:niubisile
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目的:研究Odanacatib(ODN)对抵抗素(resistin)诱导的心肌细胞肥大的作用及机制。方法:将H9c2心肌细胞培养于DMEM高糖培养基中,含10%FBS。每2天更换一次新培养基,待细胞覆盖范围达到培养瓶底面积70%-80%时传代。在共聚焦显微镜下观察细胞,取状态良好的细胞用于实验。实验分为三组:对照组(C组)、抵抗素组(R组)、抵抗素+ODN组(O组)。用Image J系统分析三组细胞的表面积;BCA法检测各组单个细胞的蛋白合成量;RT-qPCR测定相关指标BNP和β-MHC的基因表达水平;Western Blot检测LKB1和AMPK的表达和磷酸化水平。结果:抵抗素组与对照组比较,测量所得的表面积、单细胞的蛋白合成量、BNP和β-MHC的表达量均增加,LKB1和AMPK的磷酸化水平降低,有统计学差异(P<0.05)。抵抗素+ODN组与抵抗素组比较,所得细胞的表面积、单细胞的蛋白合成量、BNP和β-MHC的表达量均减少,LKB1和AMPK的磷酸化水平升高。差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ODN能够抑制抵抗素诱导的心肌细胞肥大,并且可能与LKB1/AMPK信号通路的激活相关。
其他文献
目的:明确特布他林能否减轻心肌缺血再灌注损伤,并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠(32只)随机平分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、特布他林(terbutaline)组、特布他