目的：研究独活寄生汤及其拆方的含药血清，对退变的椎间盘纤维环细胞p38MAPK信号分子磷酸化水平的影响，并分析p38MAPK阻断剂对其磷酸化水平的抑制程度。　　方法：将30只3月龄雄性新西兰大白兔随机分为6组，即空白对照组(生理盐水)、独活寄生汤组、拆方A组（祛风湿、止痹痛组）、拆方B组（补气血、益肝肾组）、p38阻断剂组、正常对照组。除正常对照组外其余5组，采用纤维环体表穿刺法建立兔腰椎间盘退变模型；造模8周后，椎间盘纤维环细胞的培养与鉴定；独活寄生汤、拆方A、拆方B、空白对照组血清及p38阻断剂SB203580的含药血清的提取；分别用含药血清刺激退变的纤维环细胞，通过Western blot检测各组细胞的p38磷酸化蛋白的表达水平。　　结果：正常组 p38磷酸化水平最低，而空白模型组 p38磷酸化水平最高。通过SPSS16.0软件组间T检验得出：空白组与其余5组比较有显著性差异(P<0.01)；独活寄生汤组除与拆方 B组比较无显著性差异（P>0.05），与其余四组比较均有显著性差异（P<0.01）；拆方A与其余5组比较有显著性差异（P<0.01）；拆方B组除与全方组比较无显著性差异（P>0.05），与其余4组比较均有显著性差异（P<0.01）；p38阻断剂组与其余5组比较均有显著性差异（ P<0.01）；正常组与其余五组比较均有显著性差异（P<0.01）。　　结论：1、腰椎间盘退变模型中纤维环细胞有较高的 p38磷酸化蛋白的表达；2、p38MAPK阻断剂SB203580对纤维环细胞p38信号转导通路有明显抑制作用；3、独活寄生汤可以通过抑制p38信号转导通路磷酸化水平从而抑制炎性因子的产生及缓解细胞的凋亡进程；4、独活寄生汤的拆方祛风湿、止痹痛组及补气血、益肝肾组均有抑制p38磷酸化蛋白表达的作用。