DNA甲基化和组蛋白修饰相互协调共同调节生物体中基因的表达。DNA甲基化广泛存在于动物和植物中。在植物中，RNA介导的DNA甲基化(RdDM)是实现DNA甲基化的主要路径。这一路径可以实现从头甲基化和CHH(H isA，Tor C)甲基化的生成，RdDM需要多种因子密切协调作用。在动物和植物中，组蛋白H3K9me2与基因沉默、DNA高甲基化及异染色质形成中有重要作用。组蛋白去甲基化酶INCREASE INBOSAI METHYLATION1(IBM1)含有一个JmjC结构域是JHDM2/KDM3家族的成员。IBM1基因的突变造成组蛋白H3K9me2升高，DNA甲基化异常，而对转座子的甲基化没有影响。最近的研究发现染色质调节子ENHANCED DOWNY MILDEW2(EDM2)作用于IBM1上游并通过促进IBM1尾部的多聚腺苷酸化影响IBM1的表达。与此相一致的是，edm2突变体中约90％的高甲基化区域与ibm1突变体中相同。由于edm2和ibm1突变体造成大量基因的高甲基化，其植株也表现出多种发育表型，例如不正常的卷曲叶，花弱小，受精率低以及种子败育。时至今日，对于IBM1和EDM2如何通过调节下游基因而影响植物发育进程的研究还未有报道。　　气孔是存在于植物叶片、茎和许多气生器官中控制植物与外界气体交流的微小孔洞。气孔的产生和分布受控于相应的线性信号通路，即EPIDERMAL PATTERNING FACTOR(EPF)家族的某些成员作为胞外配体感知外界信号TOOMANY MOUTHS(TMM)和LEUCINE-RICHREPEAT(LRR)激酶受体家族包括ERECTA(ER)，ER-LIKE1(ERL1)和ER-LIKE2(ERL2)接受该信号，这一配体受体结合传递的信号被MAP激酶传递进而调节气孔的形成和分裂。参与这一信号通路的因子EPF配体和ER受体家族突变体中气孔分布不正常并且有过量的气孔世系细胞。　　为了探究表观修饰，如组蛋白甲基化和DNA甲基化对植物发育的影响，我们检测了ibm1和edm2突变体的表型。我们发现二者的突变体中有比野生型更多的气孔世系细胞，edm2突变体中的气孔缺陷表型是由于IBM1表达水平降低导致。我们进一步发现ibm1突变体中ER受体家族基因高度甲基化而其它气孔发育相关基因的甲基化几乎没有变化。ER基因的高度甲基化导致其转录水平降低致使ibm1突变体表现出气孔发育的缺陷。ER受体属于类LRR受体激酶家族并且参与了植物发育进程中的细胞分离、增值和分化。我们的研究证实了组蛋白去甲基化酶IBM1和染色质调节子EDM2通过影响ER受体家族基因的表达调节植物的气孔发育。　　同时，我们也用结构生物学的方法探究了组蛋白甲基化这一标记被识别的具体机制。　　植物中，DNA结合转录因子1(DTF1)通过将PolIV招募到RdDM靶基因处参与DNA的甲基化。DTF1含有两个结构域:Homeodomain和SAWADEE。等温滴定量热法证实了DTF1SAWADEE可以没有偏向性的识别H3K9me(me1，me2or me3)这三种甲基化，H3K4me修饰会降低其与组蛋白的亲和力。通过解析DTF1SAWADEE晶体结构发现其形成两个类似Tudor的折叠并且包含两个识别口袋:K4和K9。通过氨基酸序列比对，我们发现拟南芥中还有两个与DTF1类似的基因将其命名为DTF2和DTF3，DTF2与DTF1相似有相同的结构域，DTF3缺少Homeodomain。dtf2突变体的全基因组甲基化测序结果与dtf1突变体的数据有很大不同，我们推测DTF2结构域的功能与DTF1存在差异。因此，为了研究DTF2功能域的功能，我们分析了DTF2SAWADEE自由状态和H3K9me(me1，me2or me3)复合体状态的结构并且用ITC的方法检测其对不同H3K9me修饰的亲和力。我们发现DTF2SAWADEE也有两个类似Tudor的折叠并包含两个结合口袋:K4和K9，并且DTF2SAWADEE与H3K9me1的结合力更强。我们的研究结果说明DTF2SAWADEE与DTF1SAWADEE的功能有差异，这将为探究DTF1的生理功能奠定基础。