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目的:认知障碍发病隐匿,早期不易被人们所察觉,容易被忽视。但随着科学技术的发展,医疗技术手段的提高,认知障碍渐渐被人们所认识。脑梗死后认知障碍是认知障碍的常见形式,其严重影响患者的生活及预后。并且发病以每5年10%的速度逐年增加[1],通过大量的科研实验表明动脉粥样硬化[2]、内皮功能障碍[3]、胰岛素抵抗[4]等,在脑梗死后认知障碍中有重要的作用。脑梗死后认知障碍尚缺乏有效的药物治疗,但是其早期的干预,与社会帮助仍然可起到改善患者生活质量的作用,并且延缓疾病的进展。脑梗死后认知障碍的早期识别显得尤为关键。因此本研究的目的是探讨与分析脑梗死急性期血清学成分的变化特点,以及血清正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、血清金属基质蛋白酶-9(MMP-9)与脑梗死后认知障碍的相关性。方法:纳入分析2019年1月至2019年6月承德医学院附属医院收治的发病3天内的新发脑梗死患者278例,采集患者一般临床资料包括:年龄、性别、高血压、糖尿病病史、吸烟饮酒史,收集患者常规生化指标包括:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ谷氨酰基转移酶(γ-GT)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、血清总胆汁酸(TBA)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、血清正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、血清金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、肌酸肌酶(CK)等,所入组患者均于发病14天时采集Mo CA(montreal Cognitive Assessment)评分及美国国立卫生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,依据患者Mo CA评分结果,将入组患者分为脑梗死后认知障碍组(Mo CA<26分)和脑梗死非认知障碍组(Mo CA≥26),首先通过两两比较,比较两组间各指标间的差异,然后采用相关性分析研究对象与Mo CA之间的关系,及其在预测脑梗死后认知障碍方面的诊断价值,并应用Logistic回归分析,分析脑梗死后认知障碍的危险因素。结果:1.脑梗死后认知障碍组与脑梗死非认知障碍组基线临床资料比较除年龄外差异无统计学意义。本次研究共收录新发脑梗死患者278人,其中脑梗死后认知障碍组患者165人,脑梗死后非认知障碍组患者113人,其中脑梗死后认知障碍组患者平均年龄(68.56±8.21)岁,脑梗死非认知障碍组患者平均年龄(62.98±8.23)岁。除患者年龄外,两组患者之间、性别、高血压病、糖尿病病史、吸烟饮酒史等指标差异无统计学意义(P>0.05)。2.脑梗死后认知障碍组和非认知障碍组生化资料及NIHSS评分的比较,认知障碍组患者血清PTX3、MMP-9、SAA水平(P<0.05,P<0.05,P<0.05)较非认知障碍组明显升高。而血清总胆红素水平低于脑梗死非认知障碍组(P<0.05),差异存在统计学意义,其余指标差异无统计学意义。3.独立危险因素分析:应用Logistic回归分析显示PTX3(OR=1.133,P<0.05,95%CI 1.013-1.266)、MMP-9(OR=1.139,P<0.05,95%CI1.092-1.189)、SAA(OR=1.505,P<0.05,95%CI 1.144-1.980)及年龄(OR=1.089,P<0.05,95%CI 1.035-1.146)是脑梗死后认知障碍的独立危险因素,血清总胆红素水平(OR=0.840,P<0.05,95%CI 0.772-0.914)是脑梗死后认知障碍的保护性因素。4.脑梗死后认知障碍组患者PTX3、SAA、MMP-9及血清总胆红素水平与Mo CA评分的相关性分析:血清总胆红素与Mo CA评分正相关,PTX3、SAA、MMP-9与Mo CA无明显线性相关。5.受试工作者特征曲线示:PTX3、SAA、MMP-9、血清总胆红素诊断脑梗死后认知障碍的曲线下面积分别是0.751,0.751,0.900,0.678(P<0.05)诊断界值分别是16.78 ng/ml,5.6mg/L,20.80ng/ml 12.73umol/L特异度为82.140%,63.390%,89.290%,81.250%。结论:1.脑梗死后认知障碍的患者年龄、PTX3、MMP-9、SAA明显升高,血清总胆红素水平明显降低。2.脑梗死后认知障碍患者,PTX3、MMP-9、SAA及年龄的增加是其独立危险因素,血清总胆红素水平是其保护性因素。3.测定脑梗死急性期患者PTX3、MMP-9、SAA及血清总胆红素水平有助于卒中后认知障碍的识别。