目的:甲状腺癌（Thyroid cancer,TC）发病率逐年上升,且发病具有年轻化趋势,但其具体发病机制仍不明确。酸性哺乳动物几丁质酶（CHIA）—18糖基化水解酶家族成员之一,在胃、肺及甲状腺等组织中表达,可降解含几丁质的病原体并参与寄生虫宿主防御反应。在甲状腺中,有研究表明几丁质酶-3样蛋白1（CHI3L1）的上调可促进甲状腺癌的进展,此外,几丁质酶样蛋白在肿瘤中的作用成为近来医药领域的研究热点。但是,其家族同源物CHIA在甲状腺癌中的表达及功能尚不明确。因此,本研究重点探索CHIA在甲状腺癌组织及细胞中的表达,分析其与临床病理学特征的相关性,结合细胞功能学实验初步阐明CHIA在甲状腺癌发病过程中的分子作用机制,期望为甲状腺癌的诊治找到新的理论基础及科学依据。方法:1、运用免疫组化检测甲状腺癌和癌旁的组织中CHIA的表达量;通过WB技术检测CHIA在人正常甲状腺细胞Nthori-3-1和人甲状腺癌细胞（BCPAP;TPC-1;KTC-1;FTC133及8305C）中的表达;2、分析CHIA的表达量与患者的临床病理学信息（包括:性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及病理分期等）之间的相关性;3、分别构建CHIA慢病毒沉默及过表达的甲状腺癌细胞稳转株,并运用WB验证其转染效率;4、细胞功能学实验探索CHIA沉默或过表达后对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响;5、WB检测CHIA沉默或过表达后对甲状腺癌细胞的EMT、增殖、调亡等相关蛋白的影响;6、探寻CHIA在甲状腺癌发生发展中的可能机制。结果:1、CHIA在甲状腺癌组织中相对于癌旁组织表达明显上调;2、在甲状腺癌细胞TPC-1中CHIA沉默后可诱导凋亡,并抑制甲状腺癌细胞的增殖及迁移;且在KTC-1中过表达CHIA进行了反向验证获得一致的结果;3、CHIA沉默后抑制甲状腺癌细胞中增殖标志物（C-myc、Cyclin D1）、EMT相关的间质蛋白标志物Vim、Snail的表达,而促进上皮相关蛋白标志物（如ZO-1、E-cadherin）的表达,而在KTC-1细胞中过表达CHIA后,C-myc、Cyclin D1及Vim、Snail上调,而ZO-1、E-cadherin下调;4、在TPC-1细胞中,CHIA下调后,JAK2、STAT3及P-STAT3表达下调;而KTC-1细胞中过表达CHIA后,STAT3及P-STAT3上调。结论:1.该研究表明CHIA基因在甲状腺癌中表达量明显增高,且与性别及肿瘤大小相关,在女性患者及肿瘤大小大于2cm的患者中,CHIA表达量较高。2.进一步机制研究分析表明CHIA可能通过JAK2/STAT3通路促进TPC-1细胞和KTC-1细胞的增殖、迁移,并抑制其凋亡,提示酸性哺乳动物几丁质酶CHIA可能为TC的诊疗提供新的方向和靶点。