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背景：虽然人们已普遍认识到摄入益生菌(probiotics)这种微生物有利于改善慢性黏膜炎症和变态反应性疾病,但是这类微生物如何产生这些免疫学上的改变仍不十分清楚。目的：对变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)小鼠模型经口途径分别给予酶裂解的肠球菌FK-23株(lysed Enterococcus faecalis FK-23, LFK),观测小鼠脾脏内抗原提呈细胞(antigen-presenting cells, APC)表面组织中共刺激分子CD80和CD86的表达改变,评价益生菌对实验性AR的免疫调节作用。方法：共计75只BALB/c小鼠随机分为三组：①阳性对照组；②LFK干预组；③阴性对照组。采用OVA腹腔注射及鼻部激发建立小鼠AR模型,阴性对照组小鼠采用生理盐水代替OVA进行腹腔注射及滴鼻。用LFK菌液分别对AR小鼠模型进行灌胃,共计3周；阳性和阴性对照组以生理盐水代替菌液灌胃处理。观测第21天小鼠搔鼻和喷嚏次数。第22天杀鼠取材,小鼠脾脏组织用免疫组织化学法检测APC表面共刺激分子CD80和CD86的表达。并采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清中细胞因子IL-12水平。结果：第21天小鼠搔鼻和喷嚏次数,阳性对照组及LFK干预组明显高于阴性对照组(P<0.05),LFK干预组明显低于阳性对照组(P<0.05)。血清IL-12水平阳性对照组较阴性对照组显著降低(P<0.001),LFK干预组较阳性对照组显著升高(P<0.001),但与阴性对照组相比仍明显降低(P<0.001)。小鼠脾脏APC表面共刺激分子组织中CD80的表达,阳性对照组明显低于阴性对照组及LFK干预组(P<0.05),LFK干预组与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)；CD86的表达,阳性对照组明显高于阴性对照组及LFK灌胃干预组(P<0.05),LFK干预组与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：在小鼠AR模型中,经口途径使用益生菌制剂品LFK可明显减轻小鼠鼻部变应性症状,改变小鼠脾脏细胞表面组织中共刺激分子CD80和CD86的表达,并对细胞因子血清IL-12水平具有一定的调节作用。