目的：建立大鼠肾性高血压模型；比较去除肾神经和保留肾神经的肾性高血压大鼠模型动脉血压动态变化、室旁核的电活动的改变及血中肾素水平和室旁核Ang Ⅱ受体的表达,初步探明室旁核的电紧张性活动与肾性高血压形成的关系及肾神经在肾性高血压发生过程中的作用及机制。方法：(1)肾性高血压大鼠模型的建立：分别选用0.10mm、0.15mm、0.20mm、0.25mm、0.30mm直径针灸针与左肾动脉共结扎,然后抽出针灸针,使左肾动脉狭窄。术后连续监测动物血压4-6周,当动物舒张压达到100mmHg以上时,表明模型建立成功。(2)肾神经在肾性高血压大鼠模型中的作用研究：45只SD大鼠(130g+30)随机分为三组：①去除肾神经组：分离并缩窄左肾动脉。分离并剪断左侧肾神经。术后1-4周用无创动脉血压测量仪动态观测大鼠尾动脉血压变化。大鼠肾性高血压模型稳定建立后,用金属微电极记录室旁核放电活动并检测血中肾素、醛固酮水平和室旁核Ang Ⅱ受体的表达。②保留肾神经组：分离并缩窄左肾动脉,保留左侧肾神经。余处理与观测同去除肾神经组③假术对照组：分离左肾动脉和左肾神经,模拟缩窄左肾动脉和切断左肾神经的操作。余处理与观测同去除肾神经组。结果：(1)肾性高血压大鼠模型的建立：各个口径的左肾动脉狭窄模型术后1-2周内血压均升高,特别是第二周更为显著,与术前对照差异均具显著性(P<0.05),组间比较差异不具显著性。0.1mm组第3周血压仍维持较高水平,第4周后几乎回降到正常水平,解剖发现肾脏严重肿胀,肾实质无结构呈干酪样坏死。0.20mm组第3周血压后逐渐下降大部分模型动物肾脏萎缩钙化。0.25mm组动物血压持续维持高水平,5周后升至最高,收缩压达153.68±24.05mmHg,舒张压达120.03±18.98,肾脏包膜完好,无萎缩钙化及水肿。0.30mm及0.35mm组3周后血压均恢复正常,肾脏末发现明显改变。提示,0.25mm管径的左肾动脉狭窄能成功的复制实验性肾性高血压模型。(2)肾神经对肾性高血压模型血压升高水平的影响：各组动物术后1周时血压均升高,其中保留肾神经组升高明显,与假术组及去除肾神经组比较差异具显著性；术后2周假术组血压持续下降,3周后基本恢复正常；保留肾神经组和去除肾神经组术后血压均进行性升高；与假术组比较,各观测时间点收缩压、舒张压及平均动脉压均升高,差异均具显著性。其中,保留肾神经组动脉血压升高更加明显,与去除肾神经组比较,除第2周外,第3周及第4周的收缩压、舒张压和平均动脉压均明显升高,差异具统计学意义。(3)肾神经对肾性高血压模型室旁核电活动的影响：假手术组与正常动物室旁核电活动无明显差别。与假术组比较,保留肾神经组和去除肾神经组室旁核放电时间增多,核团放电次数、频率、周期及放电积分均明显增多(P<0.05)。与去除肾神经组比较,保留肾神经组室旁核团放电次数、频率、周期及面积积分明显增高(P<0.05)。(4)血中肾素活性水平；假手术组肾素活性水平最低,保留肾神经组最高,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)；三组血中醛固酮含量差异与肾素活性水平差异相同,但差异无统计学意义(P>0.05)。(5)下丘脑室旁核Ang Ⅱ受体的表达：假手术组、保留组、去除组室旁核Ang Ⅱ受体的阳性表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：一定程度的肾动脉狭窄能产生持续的肾性高血压：肾神经参与了肾性高血压的形成过程,去除肾神经可降低肾性高血压的血压水平；肾性高血压时室旁核电紧张性活动增强,肾神经具有调节室旁核紧张性的作用,去除肾神经可降低肾性高血压时室旁核电紧张性；肾性高血压的发病可能是体液因素和肾神经的传入对室旁核的兴奋共同作用导致的。