目的： 1．观察高糖对体外培养的人肾小球系膜细胞氧化平衡、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响以及茶多酚的干预作用，探讨糖尿病肾病发生、发展的机制以及茶多酚对糖尿病肾病的防治作用。 2．通过系膜细胞和内皮细胞共培养法，证实在高糖条件下两种细胞间存在异常相互作用和活化内皮细胞对异常相互作用的影响，研究这种异常的相互作用对系膜细胞表达ICAM-1的影响及其在糖尿病。肾病发生、发展中的作用。 方法： 1．系膜细胞单独培养实验：系膜细胞分别在正常糖浓度(5．5mmol/L，正常对照组)和高糖浓度(25mmol/L，高糖组)以及抗氧化剂茶多酚干预的条件下培养0h、12h、24h、36h，采用紫外分光光度法、免疫细胞化学、RT-PCR、Western Blotting等方法检测细胞培养上清液髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽硫转移酶(GSH-ST)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达情况。 2．系膜细胞与内皮细胞共培养实验：将内皮细胞预先分别在正常糖和高糖条件下培养24h，再与系膜细胞共同培养。实验分为正常对照组、高糖组和茶多酚干预组。采用Western Blotting技术检测系膜细胞ICAM-1蛋白的表达情况。 结果： 1．系膜细胞单独培养时，高糖组MPO活性高于正常对照组，GSH-ST活性低于正常对照组；经茶多酚干预后MPO活性降低，GSH-ST活性增加。与正常对照组相比，高糖可使培养的系膜细胞ICAM-1 rnRNA和蛋白表达增加，茶多酚则能显著抑制这一上调作用。 2．经高糖预处理的内皮细胞与系膜细胞共培养时，高糖可增加共同培养的系膜细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达，茶多酚可逆转高糖的作用。上述现象的改变均比正常预处理的内皮细胞与系膜细胞共同培养更加明显。 结论： 1．高糖使单独培养的系膜细胞内氧化酶MPO活性增高、抗氧化酶GSH-ST活性下降，引起细胞内氧化失衡，促进ICAM-1的表达，从而造成细胞损伤，参与糖尿病肾病的发病机制。 2．当内皮细胞与系膜细胞共同培养时，被高糖活化的内皮细胞能促进共培养的系膜细胞ICAM1表达上调，增强内皮细胞与系膜细胞间异常的相互作用。 3. 茶多酚通过减少细胞内活性氧的产生，调节细胞内氧化平衡和减少细胞间粘附分子-1的表达，保护系膜细胞，干预内皮细胞与系膜细胞的异常相互作用。 4．与单独培养系膜细胞相比，系膜细胞与内皮细胞共培养模型能更好地模拟体内的真实情况，有助于进一步研究糖尿病。肾病时肾小球细胞的病理改变及茶多酚的干预作用。