AIB3是近年来发现的一个多效性的核受体共激活因子，它参与调节基因的转录及细胞的生长、发育、增殖、凋亡等诸多生物学过程。作为核受体共调节因子，AIB3不仅与核受体相互作用，而且还与许多跟肿瘤发生、发展密切相关的转录因子相互作用，在许多信号通路中发挥作用。　　AIB3在多种恶性肿瘤细胞中都有高水平表达，其中10％的乳腺癌，30%的大肠癌和13%的肺癌中AIB3都有较高拷贝。本研究通过人工合成AIB3特异性的siRNA抑制AIB3的表达，观察干扰后对乳腺癌细胞株 MDA-MB-231的生物学特性的影响，特异性 siRNA干扰 AIB3，干扰后探索性的检测与肿瘤发生、发展密切相关的两个经典通路 NF-κB和TGF-β的变化。我们用TRIZOL法提取总RNA，再逆转录得到cDNA，对P50、P65、smad2、smad3和MMP-9基因进行PCR检测，从而揭示AIB3在乳腺癌晚期促进乳腺肿瘤转移的分子机制。　　siRNA对AIB3进行特异性对干扰，干扰后NF-κB的两个亚基P50和P65表达被明显抑制，这也说明NF-κB得到了有效地控制，TGF-β的两个重要转到信号分子smad2和smad3也相应的受到了抑制，这充分说明核受体共激活因子AIB3对NF-κB和TGF-β通路的影响。此外，我们还对肿瘤细胞侵袭转移的重要分子标志MMP-9进行的检测，发现MMP-9的表达得到了非常明显的抑制。这些数据至少在mRNA水平上充分证明AIB3对乳腺癌的侵袭和转移具有一定影响，并且这种影响是通过NF-κB和TGF-β通路实现的。虽然本课题还缺少蛋白水平的有利证据，但作为探索性的实验，本课题首次证实了AIB3对乳腺癌的侵袭和转移具有一定影响，并且这种影响是通过NF-κB和TGF-β通路实现的。