目的：　　探索人类长链非编码RNA（lncRNAs）母系印记基因3（MEG3）在疾病子痫前期中的作用及其分子学机制。　　方法：　　分别用 qRT-PCR、免疫组织化学和 Western blotting印迹技术方法检测MEG3、上皮间质转化（EMT）相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)和转化因子TGF-β介导的TGF-β1/smad通路相关因子（TGF-β1、smad3、smad7）在30例子痫前期胎盘组织及30例正常胎盘组织中的表达情况；构建MEG3真核表达质粒和干扰MEG3的siRNA，分别观察过表达 MEG3和干扰 MEG3对人类滋养细胞HTR-8/SVneo侵袭和迁移功能的影响，qRT-PCR和Western blotting印迹技术方法分别检测过表达MEG3和干扰MEG3对人类滋养细胞HTR-8/SVneo上皮间质转化（EMT）相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、vimentin、zo-1、slug)和其信号通路TGF-β/smad相关因子（TGF-β1、smad3、smad7）的表达情况。　　结果：　　长链非编码RNA-MEG3在子痫前期胎盘组织中表达低于正常对照，差异有统计学意义(P＜0.05)；子痫前期组患者胎盘组织E-cadherin表达高于正常对照组， N-cadherin低于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；细胞转化因子信号通路TGF-β/smad通路相关因子中TGF-β和smad3在子痫前期胎盘组织中表达高于正常对照，smad7的表达低于正常对照，差异有统计学意义(P＜0.05)；过表达MEG3的HTR-8/SVneo侵袭和迁移功能增强，E-cadherin和zo-1表达降低，N-cadherin、vimentin和转录因子slug表达增高，TGF-β和smad3表达改变不明显，smad7表达明显上升，差异有统计学意义(P＜0.05)；干扰MEG3的HTR-8/SVneo侵袭和迁移功能减弱，E-cadherin和zo-1表达增高，N-cadherin、vimentin和转录因子表达下降，TGF-β和smad3表达上升不明显，smad7表达显著下降，差异有统计学意义(P＜0.05)；　　结论：　　MEG3子痫前期胎盘中表达下降；子痫前期胎盘滋养细胞出现上皮间质转化（EMT）下调；调节上皮间质转化（EMT）的信号通路TGF-β/smad发生显著改变；推测在子痫前期中MEG3下降可能通过影响信号通路TGF-β/smad引起滋养细胞间质转换下调；MEG3可能通过影响TGF-β通路抑制因子smad7来调节滋养细胞EMT，且与前人研究EMT不同的是，TGF-β/smad通路和滋养细胞EMT呈负相关；表明MEG3与子痫前期的发病机制密切相关。