背景:　　Raf激酶抑制蛋白(RKIP)最早确定可以竞争性抑制Raf介导的丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶的激活（MAPK/ERK），并且在多种恶性肿瘤中表达减少，其表达减少与肿瘤的侵袭转移密切相关。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)属于基质金属蛋白酶家属中的一员，可以裂解细胞外基质(ECM)，目前已有研究显示MMP-9的表达增多与肿瘤的血管生成、侵袭、转移、临床病理分期等密切相关。RKIP在抑制肿瘤转移的过程中起到重要作用，而MMP-9的表达增多可促进肿瘤的侵袭、转移，已有文献报道RKIP可通过调控MMP-9的表达而影响乳腺癌细胞的侵袭转移，而这一过程是否影响前列腺癌的侵袭转移尚不清楚，因此研究两者间的关系对进一步了解前列腺肿瘤侵袭转移的机制具有重要意义。　　目的:　　研究前列腺组织及细胞中RKIP与MMP-9的表达情况及其关系，进一步了解前列腺癌侵袭转移的可能机制，为晚期前列腺癌的治疗提供新的思路。　　方法:　　用qPCR检测前列腺增生组织和前列腺癌组织中的RKIP、MMP-9mRNA相对表达情况。瞬时转染siRNA靶向敲除PC3细胞中RKIP基因，用qPCR检测转染效率，并用western Blot检测转染后RKIP及MMP-9蛋白表达的变化，通过划痕实验、Transwell侵袭实验分析RKIP对PC3细胞迁移、侵袭能力的影响。　　结果:　　1.qPCR结果显示:前列腺增生组中RKIP mRNA相对表达量高于前列腺癌组(P=0.002)，MMP-9mRNA相对表达量低于前列腺癌组(P=0.042);　　2.在分化不良及侵袭转移性前列腺癌组（Ⅲ期+Ⅳ期）中，RKIP的mRNA的相对表达量低于分化良好组及无侵袭转移性前列腺癌组（Ⅰ期+Ⅱ期），(P=0.032，P=0.010)，而MMP-9的mRNA相对表达量高于分化良好组及无侵袭转移性前列腺癌组（Ⅰ期+Ⅱ期），(P=0.017，P=0.017)。　　3.使用Pearson相关分析提示在前列腺癌组中RKIP mRNA与MMP-9mRNA的表达呈负相关(r=-0.520，P＜0.001)。　　4.本实验采用三条siRNA敲减RKIP基因，用qPCR检测转染效率，si-RKIP1、si-RKIP2、si-RKIP3转染效率分别为41％、83％、57％，选取si-RKIP2继续实验，用Western Blot检测RKIP敲除后RKIP、MMP-9蛋白的表达，显示RKIP在蛋白水平干扰效率可达78‰而si-RKIP组MMP-9的表达较si-NC组表达增高76％(P＜0.01)。　　5.Mock、si-NC组和si-RKIP组迁移距离分别是(0.164±0.005)mm、(0.160±0.009)mm、(0.231±0.035)mm，48h穿过铺基质胶的聚碳酸酯膜细胞数分别为平均49.00±7.56个/视野、48.33±3.51个/视野、72.67±7.51个/视野，si-RKIP组与Mock组、si-NC组在迁移、侵袭实验之间差异均有统计学意义（P均＜0.05）。　　结论:　　1.前列腺癌组织中RKIP表达减少及MMP-9表达增多，并且与肿瘤的恶性程度及发展相关。　　2.RKIP可能通过调控MMP-9的表达影响前列腺癌PC3细胞的侵袭转移能力。