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目的:骨质疏松症是一种由多种因素引起的代谢性骨性疾病。其病理表现主要包括骨形成和骨吸收不均衡造成的骨量减少,骨组织微观结构遭到破坏。在发病的早期,病人的发病症状较轻,经常被人们忽视。APOE主要存在于极低密度脂蛋白(VLDL)、乳糜微粒(CM)及其残粒中。APOE基因通过直接或间接的方式调控骨代谢。本研究旨在探讨载脂蛋白E(APOE)基因多态性与骨质疏松性骨折易感性之间的相关性。此外,还分析了 APOE多态性对骨质疏松性骨折患者身体不同部位骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)水平的影响。方法:美国LUNAR公司生产的双能X线骨密度仪(DEXA)用于检测50例骨质疏松性骨折患者和51名健康人身体不同部位的骨密度。利用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法进行了 APOE基因的基因型分型。APOE多态性和骨质疏松性骨折易感性之间的关系是由概率比(ORs)和95%置信区间(95%CIs)呈现的。结果:骨密度低的人群中,血液中钙和磷的含量也偏低,但碱性磷酸酶的水平较高。骨质疏松性骨折患者Ward三角、腰椎L2-L4段、大转子、股骨颈和桡骨远端的骨密度值均明显低于健康人相应部位的骨密度值(P<0.05)。在病例组中,APOE基因的E4等位基因比对照组中的频率更高,这表明APOE E4等位基因与骨质疏松性骨折易感性的增加有显著的相关性(OR=3.357,95%CI=1.25-8.99)。与非APOE E4等位基因携带者(P<0.05)相比,APOE E4等位基因携带者在Ward三角和腰椎L2-L4段的骨密度明显低于非APOE E4等位基因携带者中相应部位的骨密度。结论:APOE E4等位基因携带者发生骨质疏松性骨折的几率大约是非APOE E4等位基因携带者的三倍。APOE基因的E4等位基因导致Ward三角和腰椎L2-L4段的骨密度显著降低,从而使这两个部位发生骨折的可能性增加,并且APOE E4等位基因可能是骨质疏松性骨折的重要标志。