【摘 要】
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该课题通过建立人表皮癌细胞的荷瘤裸小鼠体内动物模型,研究了天然化合物EGCG在体内逆转多药耐药性(multidrug resistance,MDR)的药理学作用及其机制.观察了EGCG与DOX联合给
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该课题通过建立人表皮癌细胞的荷瘤裸小鼠体内动物模型,研究了天然化合物EGCG在体内逆转多药耐药性(multidrug resistance,MDR)的药理学作用及其机制.观察了EGCG与DOX联合给药对荷瘤小鼠的瘤重和体重的影响以及瘤体内、肝脏和肾脏内的阿霉素(doxorubicin,DOX)积蓄浓度,采用流式细胞分析法(FACS)检测了肿瘤组织中细胞的凋亡水平.还考察了EGCG的血药浓度与时间变化的相关性.通过RT-PCR和Western blot分析,研究了EGCG对MDR1基因的表达的影响.实验结果表明,DOX与EGCG联合给药能够显著减少荷瘤小鼠的瘤体重量,其瘤重抑制率达50％(有统计学差异,p<0.01).说明EGCG能够在体内增加耐药型KB-A-1细胞对DOX的敏感性.联合给药组肿瘤内的DOX积蓄浓度比DOX单独给药组高51％(p<0.05),然而在肝脏和肾脏内则没有差异.联合给药组肿瘤细胞的凋亡水平比DOX单独给药组升高1.3倍(p<0.05).EGCG对培养KB-A-1细胞中MDR1基因的mRNA水平无影响,对肿瘤细胞中PgP蛋白质(MDR1表达产物)的水平也无显著影响.研究结果提示,EGCG不是通过抑制MDR1基因的表达发挥其逆转耐药性作用.
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