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艾滋痴呆综合征(AIDSdementiacomplex，ADC)是由HIV-1感染所引起的以认知功能障碍、运动能力减退和行为改变为特征的常见综合征，是基底节神经节、大脑皮质以及海马区域神经损伤或凋亡的结果。HIV-1感染小胶质细胞和巨噬细胞，不直接感染神经元，却出现了神经元的损伤，其损伤可能与HIV-1Tat有关。Tat为HIV-1反式激活蛋白，其反式激活需要menin的参与，提示了menin可能参与了ADC的发病机制，但是，其具体机制尚未阐明。我们研究发现，在SIV感染恒河猴ADC动物模型中menin表达上调，尤其是在大脑皮质神经元核内menin表达明显增加，统计学分析menin的表达与神经元总数呈负相关性。并且，在神经元中menin与caspase3的共定位，提示menin过表达可能与神经元损伤有关。我们进一步研究发现，menin相关细胞因子TGF-β主要在椎体神经元中表达增加，并且在TGF-β表达上调的神经元中Tat与TGF-β共定位。已有报道指出TGF-β能够上调menin的表达，menin的表达又更进一步的促进了TGF-β对细胞的调控作用。据此我们推测在ADC中神经元内TGF-β的激活可能与Tat蛋白有关;其机制可能为Tat蛋白激活TGF-β表达，激活的TGF-β上调menin的表达，进而导致神经元损伤。但是，更具体的调控机制有待进一步在细胞水平进行深入细致地研究。