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研究背景：主动脉夹层是一种总体病死率和手术相关死亡率都很高的心血管疾病。年龄、吸烟、男性、高血压病、动脉粥样硬化是导致AD形成的危险因素，主动脉中层的退化、变性、坏死是AD的致病基础，目前已经有很多研究致力于阐释AD的发病机制，大部分研究着重于基因起源的异常、临床病理的不同以及主动脉的血流动力学的作用。尽管既往的研究已经发现了AD患者与正常人蛋白质组学的不同（如弹性蛋白、胶原蛋白、微纤维蛋白和骨桥蛋白等），在一定程度上揭示了AD发生发展的机制，证实了MAPK、TGF-β1、ERK等与AD形成相关的信号通路。然而，AD分子生物学致病机制仍有待研究。近年来研究表明，microRNA通过与靶基因mRNA3’UTR区域结合，抑制靶mRNA翻译或诱导靶mRNA降解，干扰mRNA指导蛋白合成过程，对蛋白编码基因的表达起着负性调控作用，参与生长发育、细胞增殖与分化、细胞凋亡、激素分泌、癌细胞发生等过程。那么，miRNA在AD的形成中发挥着怎样的作用？国内外的研究仍较少，有待进一步实验来探索。目的：检测AD受累主动脉组织、AD未受累主动脉组织与正常主动脉组织中差异表达的miRNA，动态观察AD形成的各个阶段中microRNA表达谱的差异，并预测其作用靶基因及可能的致病机制。方法：收集主动脉夹层Stanford A型患者主动脉夹层组织5例（病例组），同一主动脉夹层患者未受夹层累及主动脉组织5例（病例自身对照组），正常主动脉组织5例（正常对照组）。应用微阵列芯片技术检测3组样本miRNA的表达情况，并对其进行差异分析。结果：1、病变组（A组）与正常对照组（C组）相比，主动脉组织中表达上调的miRNA有384个，表达下调的miRNA有398个。其中，差异倍数≥1.5倍（P＜0.05）且差异显著的miRNA共有23个，表达上调的有11个，表达下调的12个；2、按照从C组、B组、A组的顺序比较，呈明显递进关系升高的miRNA有2个：hsa-miR-21-3p和hsa-miR-612；3、A/C和B/C组之比接近的miRNA有6个，全是下调表达：hsa-miR-10a-5p、hsa-miR-4476、hsa-miR-204-5p、hsa-miR-4713-3p、hsa-miR-6717-5p、hsa-miR-125b-5p；A/C和A/B组之比接近的miRNA只有1个，全是上调表达：hsa-miR-1973。结论：1、发现了机械力敏感的miR-21-3p，它能够调控新内膜血管的增生，调控VSMCs的增殖、迁移与凋亡，可能在AD形成中的起保护作用。2、hsa-miR-10a-5p的下调可能是通过增加MMP的表达促进AD的发生。3、hsa-miR-125b-5p的下调可能是通过促进ET-1基因的表达，导致了血压的升高，从而增加AD发生的风险。4、hsa-miR-612有可能在AD的发展中起重要作用，有待进一步实验证实。