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研究目的建立急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺损伤模型,探讨主动复温和被动复温两种方法对急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺脏氧自由基（MDA、SOD、GSH-PX）和血清炎症因子（IL-6、TNF-a、IL-1β）的影响。研究方法1、急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺损伤模型的建立（1）急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠模型致伤条件的探索取100只健康雄性SD大鼠,随机分成5组,分别为10℃海水浸泡组、13℃海水浸泡组、15℃海水浸泡组、17℃海水浸泡组和20℃海水浸泡组,每组20只。观察各组大鼠浸泡2h内呼吸、心率、肌颤、腹腔温度等生理指标的变化,并记录浸泡24h内各组大鼠的生存时间及存活率,进而总结得出建立急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠致伤模型比较理想的浸泡温度和时长。（2）急性重度海水浸泡体温过低症大鼠肺损伤模型的建立取16只健康雄性SD大鼠随机分成2组,分别为正常温度组和低温浸泡组（15℃海水浸泡5h）,每组8只。观察低温浸泡后大鼠的生理状态、肺大体标本、肺组织病理学、动脉血气、肺湿干比（W/D）、血常规、凝血等改变。2、两种复温方法对急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺脏氧化应激和炎症因子的影响取64只健康雄性SD大鼠,随机分为正常温度组、低温浸泡组、被动复温组及主动复温组,其中被动复温组和主动复温组又分为复温后2h、6h、12h三个时间点,每组8只。低温浸泡组:大鼠放置于15℃海水浸泡5h,被动复温组:大鼠放置于15℃海水浸泡5h后,室温进行被动复温,主动复温组:大鼠放置于15℃海水浸泡5h后,37℃热水浴主动复温1h,后室温放置。观察两种复温方法对大鼠肺病理学、腹腔温度、肺湿干比（W/D）、肺脏氧自由基（SOD、MDA、GSH-PX）、血清炎症因子（IL-6、IL-1β、TNF-a）等的变化。研究结果1、急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺损伤模型的建立（1）急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠模型致伤条件的探索浸泡10 min,各组大鼠的呼吸和心率均明显上升,但此时各组之间差异没有统计学意义（P>0.05）,1040 min各组大鼠的呼吸和心率迅速下降,4080 min下降相对较缓,浸泡80 min,各组大鼠的呼吸存在显著性差异（P<0.05）,浸泡100min,各组间大鼠的心率有显著不同（P<0.05）。浸泡20 min,15℃组、13℃组、10℃组肌颤达高峰,各组之间有明显差异（P<0.05）,随后肌颤消失,浸泡30 min,20℃组与17℃组肌颤达高峰,但两组之间无明显差异（P>0.05）,随后肌颤维持在一定水平。浸泡24h内,20℃组、17℃组、15℃组、13℃组和10℃组大鼠的平均存活时长分别为（23.6±1.23）h、（15.0±4.16）h、（7.7±3.21）h、（2.4±0.91）h、（1.1±0.39）h,各组之间比较均有差异（P<0.05）。浸泡早期,各大鼠的腹腔温度均呈断崖式下降,水温越低,下降越快,浸泡40 min后,各组大鼠腹腔温度之间的差异有统计学意义（P<0.05）。根据不同温度海水及不同时长浸泡对大鼠呼吸、心率、肌颤、活动意识、存活时间和生存率的差异,我们初步判断15℃海水浸泡5h是建立急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠致伤模型比较理想的浸泡温度和时长。（2）急性重度海水浸泡体温过低症大鼠肺损伤模型的建立与正常温度组相比,15℃海水浸泡5h组大鼠活动意识丧失,处于昏迷状态,呼吸、心率受到明显抑制,动脉血气显示血PH降低（P<0.05）,氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）明显增加（P<0.05）。肺脏大体标本呈暗红色,质地稍硬,淤血水肿,表面有出血灶,肺组织病理光镜可见肺泡间隔增厚伴断裂,局部肺不张,肺泡萎陷,可见透明膜形成,肺泡腔内见水肿液,肺毛细管广泛淤血,肺间质散在性出血伴炎性细胞浸润。肺脏病理损伤评分和W/D增加（P<0.05）。血常规示:红细胞、血红蛋白和中性粒百分数增加（P<0.05）,血小板和白细胞计数下降（P<0.05）,部分活化凝血活酶时间、凝血酶原时间和国际标准化率增加（P<0.05）。大鼠的各项病理生理指标显示15℃海水浸泡5h可成功建立急性重度海水浸泡体温过低症大鼠肺损伤模型。2、两种复温方法对急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺脏氧化应激和血清炎症因子的影响（1）两种复温方法对大鼠腹腔温度和肺组织病理学的比较主动复温1h时,大鼠腹腔温度从16℃左右迅速升高至38℃左右,接着出现短暂后降效应至35℃左右,2h时基本恢复到正常。被动复温组大鼠的腹腔温度从16℃左右缓慢升高至正常需要8h左右。被动复温2h、6h组肺脏病理评分和W/D均高于相应时间点的主动复温组（P<0.05）,被动复温12h组大鼠肺病理评分略高于主动复温12h组（P>0.05）。（2）两种复温方法对大鼠肺氧自由基的比较与正常组相比,低温浸泡组大鼠肺脏MDA的含量明显增加（P<0.05）,SOD和GSH-PX的活力明显降低（P<0.05）。与低温浸泡组相比,被动复温2h组大鼠肺脏MDA的含量进一步升高（P<0.05）。与主动复温2h组相比,被动复温2h组肺脏MDA的含量明显增高（P<0.05）,被动复温6h、12h组MDA略高于主动复温6h、12h组（P>0.05）。与被动复温2h相比,主动复温2h组肺脏SOD和GSH-PX的活力略增高（P>0.05）,与被动复温6h、12h组相比,主动复温6h、12h组大鼠肺脏的SOD和GSH-PX的活力明显升高（P<0.05）。（3）两种复温方法对大鼠血清炎症因子的比较与正常组相比,低温浸泡组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-a的含量明显升高（P<0.05）。与低温浸泡组相比,被动复温2h组大鼠血清的IL-1β和IL-6的水平进一步增加（P<0.05）。与主动复温2h组比较,被动复温2h组血清IL-1β和IL-6的水平增高（P<0.05）,与主动复温6h、12h组相比,被动复温6h、12h组大鼠血清IL-1β和IL-6略升高（P>0.05）。被动复温2h、6h、12h组大鼠血清TNF-a的水平略高于相对应的主动复温组各时间点（P>0.05）。结论1、15℃海水浸泡5h可成功建立急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺损伤模型。该模型的主要病理生理表现为:大鼠活动意识丧失,处于昏迷状态,呼吸、心率明显抑制,血液学指标显示血小板减少、凝血酶原时间及国际标准化率增加等凝血功能障碍,肺病理可见肺泡间距增厚,局部肺不张,肺泡萎陷,肺泡腔可见水肿液,肺毛细管广泛淤血,肺间质散在性出血伴炎性细胞浸润,肺脏病理损伤评分和湿干比明显增加。2、与被动复温相比,热水浴复温可能通过减弱氧化应激和炎症反应降低急性重度海水浸泡性体温过低症大鼠肺脏损伤,主要表现为降低MDA的含量,增加抗氧化酶SOD及GSH-PX的活力,减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-a的水平。