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镉是环境中广泛存在的有毒金属污染物，随着其污染的逐渐加重，已经影响到环境生态系统，特别对野生禽类的影响越来越重。国外的一些学者对野生的禽类如海鸥、野鸭、企鹅、麻雀等进行了研究，主要集中于镉在这些鸟类体内的蓄积情况和镉对肝、肾等器官的损伤，而关于免疫毒理的研究较少。本课题以体外培养的鸡脾脏淋巴细胞为试验对象，在培养液中加入终浓度为10μmol/LCdCl2进行染镉处理。通过对鸡脾脏淋巴细胞活性、细胞凋亡、抗氧化功能、DNA损伤及细胞内bcl-2、p53mRNA表达水平的检测，进而探讨镉致鸡脾脏淋巴细胞凋亡的机制。研究结果表明：1．应用台盼蓝排斥实验和MTT比色法首次测定了镉对鸡脾脏淋巴细胞的半数抑制浓度（IC50），即：24h IC50为17.09±0.63μmol/L，48h IC50为13.03±0.62μmol/L，72h IC50为10.15±0.36μmol/L，表明禽类免疫细胞对镉高度敏感，并且随着时间的延长，敏感性升高。2．应用流式细胞术与AO/EB双荧光染色法分别检测了镉致鸡脾脏淋巴细胞凋亡情况，从生化改变和形态学角度均证实镉能够引发鸡脾脏淋巴细胞凋亡，表明镉能够通过诱导禽类免疫细胞凋亡发挥免疫毒性作用。3．通过对鸡脾脏淋巴细胞内NO、MDA含量及NOS、SOD与GSH-Px活性的检测，证实镉能够引发鸡脾脏淋巴细胞内氧化胁迫，导致细胞发生凋亡，进而发挥其对禽类免疫细胞的毒性作用。4．首次应用碱性SCGE、DNA片段化定量分析及DNA Ladder分析等方法检测了镉对鸡脾脏淋巴细胞DNA的损伤效应，结果表明镉能够引发淋巴细胞DNA损伤，并呈现时间效应，此结果揭示镉对细胞DNA的损伤效应是镉免疫毒性的重要机制之一，同时也是引发细胞凋亡的重要因素。5．成功的摸索了检测鸡脾脏淋巴细胞内bcl-2、p53mRNA表达水平的半定量RT-PCR的条件，并首次应用此法检测了镉对细胞内bcl-2、p53mRNA表达水平的影响，揭示了镉能够干扰禽类免疫细胞内bcl-2、p53mRNA表达，进而诱导细胞凋亡。本试验从细胞毒性、细胞凋亡、氧化损伤、DNA损伤及癌基因表达等角度入手，在分子水平上阐明了镉对禽类免疫毒性机制，为保护野生动物资源，维护生态平衡，防治家禽镉中毒和促进畜牧业生产提供了理论依据。