目的:观察地塞米松(DEX)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠模型脑组织水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响及意义。方法:将130只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、胶原酶诱导的脑出血组(n=60)、脑出血后地塞米松干预组(n=60)。胶原酶诱导脑出血组和脑出血后地塞米松干预组按造模后6h、12h、1d、3d、5d、7d时间点分成6个亚组(n=10)。脑出血组:大鼠脑尾状核部位立体定向注入胶原酶IV建立ICH模型,模型成功后腹腔注射盐水1mg/kg/24h。地塞米松组:脑出血模型建立后腹腔注射地塞米松1mg/kg/24h。检测各组大鼠脑水含量和脑组织AQP4表达。结果:大鼠脑组织含水量在脑出血后随出血时间延长而增加,至ICH后3d达到高峰,后逐渐下降,可持续7d以上,其中1、3、5d时间点显著高于假手术组(P<0.05)。地塞米松干预组脑含水量亦逐渐升高至3d达高峰后逐渐下降,但1、3、5d时间点的脑含水量显著低于相应时间点的脑出血组(P<0.05)。与假手术组相比,血肿周围水肿区域AQP4免疫组化反应随出血时间延长而增强(AQP4表达水平增强),最高水平出现在ICH后3d,随后其免疫反应逐渐减弱(P均<0.05)。相比脑出血组,地塞米松干预组的AQP4表达水平减弱,尤其是在3d时间点(P均<0.05)。结论:我们的结果显示,表达在大鼠脑血肿周围水肿区域的AQP4与大脑液体的形成和积聚有关。地塞米松能减少胶原酶诱导的脑出血模型大鼠脑组织水含量。地塞米松可以降低胶原酶诱导的脑出血模型大鼠脑组织AQP4表达水平,这可能是地塞米松早期小剂量应用减轻脑水肿的机制之一。