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Cr（Ⅵ）污染已成为当今世界上最严重的环境问题之一,大量工业废弃物处理不当会严重污染大气、土壤和水体,并进入食物链,对人类和动物构成重大的健康风险。Cr（Ⅵ）进入细胞后会产生过多的自由基,造成组织损伤,有研究证明Cr（Ⅵ）可诱导人和动物的氧化应激相关的肾毒性。白术多糖是中药白术中含量最为丰富的成分之一,具有多种生物活性。本研究旨在探讨Cr（Ⅵ）对肾细胞的毒性作用以及白术总多糖（RAMPSt）对Cr（Ⅵ）致猪肾PK-15细胞和小鼠肾氧化应激及凋亡的保护作用。不同浓度的Cr（Ⅵ）在PK-15细胞上处理不同时间建立细胞毒性与细胞凋亡模型,通过CCK-8检测PK-15细胞存活率,结果发现,Cr（Ⅵ）以时间和剂量依赖性方式诱导PK-15细胞发生细胞损伤;40μM Cr（Ⅵ）处理PK-15细胞12 h时,细胞活力为51.6%,200μg/mL RAMPSt与Cr（Ⅵ）共处理后,细胞活力为67.8%,结果显示,RAMPSt可以缓解Cr（Ⅵ）造成的细胞损伤;流式细胞术检测活性氧（ROS）水平变化,结果发现,40μM Cr（Ⅵ）单独处理细胞12 h后细胞内ROS水平升高,RAMPSt与Cr（Ⅵ）共处理组抑制细胞内ROS水平的升高;试剂盒检测氧化应激标志物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的变化,结果显示,40μM Cr（Ⅵ）单独处理细胞12 h后细胞内MDA水平升高,SOD、GSH水平降低,RAMPSt与Cr（Ⅵ）共处理组抑制细胞内氧化应激指标的变化;流式细胞术检测线粒体膜电位（MMP）的变化,结果发现40μM Cr（Ⅵ）单独处理细胞12 h后线粒体膜电位下降,RAMPSt与Cr（Ⅵ）共处理组抑制细胞内线粒体膜电位的下降;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,结果显示40μM Cr（Ⅵ）单独处理细胞12 h后细胞凋亡率上升,RAMPSt与Cr（Ⅵ）共处理组抑制细胞凋亡率的上升;进一步采用Western Blot法检测线粒体凋亡通路相关信号蛋白（Bcl-2、Bax、Pro Caspase-3和Cleaved Caspase-3）水平的变化,结果发现,40μM Cr（Ⅵ）单独处理细胞12 h后细胞内Bcl-2蛋白、Pro Caspase-3蛋白表达水平降低,Bax蛋白、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,RAMPSt与Cr（Ⅵ）共处理组抑制细胞内上述蛋白水平的变化;为进一步验证ROS与细胞凋亡之间的关系,流式细胞术检测ROS水平,激光共聚焦观察细胞凋亡情况,结果发现,ROS清除剂NAC与Cr（Ⅵ）共处理细胞后抑制ROS水平的上升,减少细胞凋亡,并且RAMPSt与NAC具有相同的效果。为了研究RAMPSt对Cr（Ⅵ）致小鼠肾氧化应激及凋亡的改善作用。采用试剂盒检测肾脏组织中ROS、MDA、SOD、GSH的变化,结果发现,RAMPSt干预后可抑制Cr（Ⅵ）致小鼠ROS、MDA水平升高和SOD、GSH水平下降;以Western Blot法检测小鼠肾组织中线粒体凋亡通路相关信号蛋白（Bcl-2、Bax）的表达水平,结果表明,RAMPSt降低Cr（Ⅵ）致小鼠Bax蛋白表达的升高,并增加Bcl-2蛋白的表达,减轻Cr（Ⅵ）诱导的小鼠肾脏细胞凋亡。综上所述,RAMPSt通过清除过量的ROS,阻断氧化应激介导的线粒体凋亡途径发挥拮抗Cr（Ⅵ）致猪肾PK-15细胞和小鼠肾氧化应激及凋亡的作用,为RAMPSt防治相关疾病提供理论依据。