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目的：野黄芩苷作为一种已知的黄酮类化合物，是中草药短葶飞蓬的主要活性组分。已经证明野黄芩苷具有改善心脑血管功能的活性，并广泛用于治疗各种与内皮细胞功能障碍相关的疾病。然而，野黄芩苷是否能直接促进血管生成目前还不清楚。在本次实验中，我们研究了野黄芩苷对体外血管生成的作用，包括对内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和毛细血管样管腔形成的影响。方法：用不同浓度的野黄芩苷（1μmol/L，5μmol/L和10μmol/L）处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs）。通过四唑盐MTT比色实验测定细胞增殖。通过创伤愈合实验和Transwelll小室实验分别检测内皮细胞的迁移和侵袭能力。用基质胶模型研究毛细血管样管腔的形成。应用半定量RT-PCR技术测定血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其内源性抑制剂（TIMP-2）的mRNA水平。通过免疫印迹技术检测PECAM-1的蛋白含量；并通过明胶酶谱法分析MMP-2的活性。10ng/mL血管内皮细胞生长因子（VEGF）用作阳性对照。结果：野黄芩苷能够诱导内皮细胞的增殖、迁移和侵袭，且呈剂量依赖性（p<0.05）。此外，野黄芩苷还能促进基质胶上HUVEC的毛细血管样管腔形成。野黄芩苷的这些血管源性活性在10μmol/L浓度下与10ng/mLVEGF的作用相当。野黄芩苷能显著上调PECAM-1的蛋白和mRNA水平（p<0.01），同时显著增加MMP-2的mRNA含量和活性，且呈剂量依赖性（p<0.01）。在1μmol/L浓度下，野黄芩苷可以减少TIMP-2的mRNA含量（p<0.01），然而随着野黄芩苷浓度的增加，TIMP-2的mRNA含量也随之增加，但是与对照组相比没有显著性差异（P>0.05）。结论：野黄芩苷能够诱导体外的血管生成，上调血管生成标记物PECAM-1的表达，并显著增加血管生成相关因子MMP-2的mRNA含量和活性。因此野黄芩苷可以考虑用作潜在的血管生成诱导剂来治疗缺血性疾病以及创伤愈合。