【摘 要】
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目的:该实验通过体外培养人Burkitts淋巴瘤细胞系Raji细胞,观察非选择性COX-2抑制剂吲哚美辛和选择性COX-2抑制剂塞来昔布对Raji细胞增殖率、凋亡率、凋亡相关基因bcl-2的蛋
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目的:该实验通过体外培养人Burkitts淋巴瘤细胞系Raji细胞,观察非选择性COX-2抑制剂吲哚美辛和选择性COX-2抑制剂塞来昔布对Raji细胞增殖率、凋亡率、凋亡相关基因bcl-2的蛋白表达及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响,初步探讨NSAIDs对恶性淋巴瘤的作用及可能机制,以期为恶性淋巴瘤的防治开辟新的途径,并为NSAIDs的临床应用提供理论依据.结论1、吲哚美辛和塞来昔布均可剂量依赖性地抑制人Burkitts淋巴瘤细胞系Raji细胞的增殖,但吲哚美辛组和塞来昔布组相比,对Raji细胞增殖率的影响无明显差异.2、吲哚美辛和塞来昔布均可下调Raii细胞中Bcl-2蛋白表达,并呈明显的剂量依赖关系,NSAIDs可通过下调Bcl-2蛋白表达而诱导Raji细胞凋亡,但两实验组之间并无显著性差异.3、Raji细胞中有一定量的6-Keto-PGF1α生成,吲哚美辛和塞来昔布均可剂量依赖性地抑制Raji细胞中6-Keto-PGF1α生成,从而抑制淋巴瘤的生长,认为抑制前列腺素合成可能是NSAIDs抗肿瘤的作用途径之一.
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