目的：　　 以四氯化碳诱导建立大鼠肝纤维化模型，探讨RGD-USPIO增强T2 WI 对大鼠肝纤维化分期的可行性；探讨MR扩散加权成像（DWI）和以RGD多肽标记的超顺磁性氧化铁（USPIO）作为特异性探针的增强T2 WI评价干扰素INFα -2b干预大鼠肝纤维化方面的能力。　　 材料与方法：　　 一、SD大鼠40只，以40％CCl4的橄榄油溶液腹腔注射，每次剂量1~2ml/kg，每周2次。每周最后一次注射药物3天后从所有动物中随机选择4-5只，进行注射RGD-USPIO 前后MRI T2WI和T2*MAP成像研究。MR扫描后处死所得肝组织进行HE，天狼星红及整合素αvβ3免疫组织化学染色和分析。普鲁士蓝染色和透射电子显微镜成像（TEM）用于定位肝星状细胞。　　 二、SD大鼠30只，分为三组：正常对照组（n=10）；肝纤维化模型组（n=10）；肝纤维化干扰素治疗组（n=10）。干扰素治疗组自第五周起每周三次注射INF α-2b1×106 单位/只，至第八周。第八周末，对全部大鼠行注射RGD-USPIO 前后MRI T2WI和T2*MAP扫描。对肝组织行HE，天狼星红及整合素β3、α-SMA的免疫组化半定量分析，以及整合素αv和α-SMA的双荧光免疫组化染色。　　 三、分组及治疗方法同二。于第8周行MR扩散成像(b=500, b=700, b=1000)，分别测定其扩散系数（ADC）。处死动物取肝脏并做病理学胶原染色，依据Ishak评分标准对肝纤维化程度进行评分，计算每组ADC值，根据纤维化的不同程度进行比较。病理组织学方法同二。　　 结果：　　 一、T2*弛豫时间差值在肝纤维化0期，1期，2期及3-4期分别为9.32ms±0.76, 12.14ms±2.73,14.23±1.36 和 15.87ms±0.93。四期之间的△T2*弛豫时间具有统计学差异（P<0.05）。根据HE染色病理结果，最后入组肝纤维化四期的大鼠数量分别为5,7,8 和8。四期整合素αvβ3免疫组化半定量值分别为3.11±0.72，5.32±1.20，9.64±1.94和16.01±2.21。普鲁士蓝染色和透射电子显微镜成像（TEM）显示特异性探针沉积于HSCs内的溶酶体内。　　 二、T2*弛豫时间差值在正常组，治疗组和模型组分别为8.85ms±0.19, 14.08ms±2.01 和 15.87ms±3.27，且各组之间具有统计学差异（P<0.05）。模型组的肝纤维化病理评分，整合素β3和α-SMA免疫组织化学半定量百分比分别为6，15.37％±2.63和16.84％±3.51。治疗组这三项数据分别为4，1.93％±4.80，10.21％±3.65。　　 三、HE染色显示，干扰素治疗组的纤维化分期明显低于模型组（P<0.05）但高于正常对照组。表达干扰素治疗组的肝纤维化标志物α-SMA低于模型组（P<0.05）但高于对照组。B=500s/mm2时，对照组，模型组，干扰素治疗组三组ADC值分别为3.63±0.21, 1.17±0.11, 2.82±0.06; b=700s/mm2时，三组ADC值分别为3.12±0.68, 1.60±0.42, 2.15±0.35; b=1000 s/mm2时，三组ADC值分别为2.16±0.93, 1.31±0.06, 1.45±0.53。　　 结论：　　 一、利用临床用3.0T磁共振，特异性纳米磁性铁RGD-USPIO可以用来分期大鼠肝纤维化。二、利用3.0T磁共振，特异性纳米磁性铁RGD-USPIO可以用来评价INF治疗大鼠肝纤维化疗效。三、MR DWI的ADC值可以评价INF α干预肝纤维化的效果.