【摘 要】
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肺纤维化的发病率逐年增高,其发病机制尚未完全明了,也无有效的治疗方法.肺纤维化的本质是大量的细胞基质(主要是胶原纤维)积聚,并逐渐取代肺泡上皮细胞.近年来,肺泡上皮细胞
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肺纤维化的发病率逐年增高,其发病机制尚未完全明了,也无有效的治疗方法.肺纤维化的本质是大量的细胞基质(主要是胶原纤维)积聚,并逐渐取代肺泡上皮细胞.近年来,肺泡上皮细胞凋亡在肺纤维化形成中的作用日益受到重视.已有文献报道,在肺纤维化形成过程中,肺泡上皮细胞凋亡增多,caspase-1和caspase-3在肺泡上皮细胞表达也增多;应用caspase抑制剂降低caspase-1和caspase-3活性减少凋亡细胞数后,可以减轻肺炎症/肺纤维化的病变程度.该实验在以往实验的基础上,分别观察注BLMA<,5>后3d,14d和30d大鼠肺泡上皮细胞凋亡的变化;并观察iNOS抑制剂AG对肺泡上皮细胞凋亡的影响,以阐明肺纤维化形成过程中,肺泡上皮细胞凋亡与NO的关系.
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