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目的:观察不同BMI及不同腰围（WC）的2型糖尿病患者胰岛功能及血清GLP-1和GC水平,探讨肥胖与2型糖尿病患者的胰岛功能、GLP-1和GC水平的相关性。方法:选取2015年3月2015年11月,于河北医科大学第三医院就诊的2型糖尿病患者85例,依据BMI将研究对象分为正常BMI组、超重组和肥胖组;依据WC分为腹型肥胖（Abdominal obesity,AO）组和非腹型肥胖（Non-abdominal obesity,NAO）组。所有受试者均于禁食812小时后行口服75g葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）,分别采集0、30min、120min时的肘静脉血,检测各时间点血样的血糖（BG）、胰岛素（INS）、C肽（CP）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和胰高血糖素（GC）水平,并计算胰岛素敏感指数（ISI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、早相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）和晚相胰岛素分泌指数(AUCins/AUCg)。结果:不同BMI组比较:超重组和肥胖组的AUCins、AUCcp、△I30/△G30、AUCins/AUCg及HOMA-IR显著高于正常BMI组（P<0.05）,ISI显著低于正常BMI组（P<0.05）（见表3、5、7）,两两比较结果显示超重组和肥胖组无明显差异（P>0.05）。各组组内三个时间点INS、CP水平依次升高,差异有统计学意义（P<0.001）（见图1、2）;GLP-1水平于服糖后30min达峰,2h回到基础水平,组内各时间点差异有统计学意义（P<0.05）。超重组、肥胖组三个时间点GC水平随INS、CP水平的增加较空腹水平出现上升趋势,但差异未达到统计学意义（P>0.05）;不同WC组比较:AO组AUCins、AUCcp、HOMA-IR显著高于NAO组,ISI显著低于NAO组（P均<0.05）（见表4、6、8）。各组组内三个时间点INS、CP水平依次升高,差异有统计学意义（P<0.001）（见图5、6）;GLP-1水平于服糖后30min达峰,2h回到基础水平,组内各时间点差异有统计学意义（P<0.05）。AO组三个时间点GC水平随INS、CP水平的增加较空腹水平出现上升趋势,但差异均未达到统计学意义（P>0.05）;相关分析显示,BMI与SBP、DBP、TG、FINS、FCP、AUCins、AUCcp、AUCins/AUCg及HOMA-IR呈正相关（相关系数分别为0.386、0.274、0.35、0.214、0.336、0.222、0.234、0.288,P均<0.05）,与HDL-C、ISI呈显著负相关（r=-0.243,-0.288,P<0.05,<0.01）;WC与SBP、DBP、TG、FCP、AUCCP、HOMA-IR存在正相关（r=0.299、0.352、0.284、0.401、0.262、0.238,P<0.05）,与HDL-C、ISI存在负相关（r=-0.252、-0.234,P<0.05）;WHR与SBP、DBP、TG、FCP存在正相关（r=0.328、0.401、0.228、0.257,P<0.05）,与其他变量无相关性（P>0.05）。进一步将BMI、WC及WHR与相关变量做逐步回归分析,得到回归方程:（1）YBMI=6.131+0.04XSBP+0.146XDBP+1.191 XFCP,R2=34.5%;（2）YWC=56.57+3.423XFCP+0.322 XDBP,R2=22.8%;（3）YWHR=0.747+0.002 XDBP,R2=14.9%.P均=0.000,以上三个方程均有统计学意义。结论:1随着BMI和WC的增加（尤其是BMI增加）,T2DM患者的胰岛素分泌能力代偿性增加,提示肥胖T2DM患者存在更明显的胰岛素抵抗,且BMI较WC与胰岛素抵抗和胰岛素敏感性关系更密切。2肥胖T2DM患者服糖后各时间点的GC水平随INS、CP水平的增加有增加趋势,说明INS抑制GC分泌的作用减弱,提示胰岛α细胞可能存在胰岛素抵抗。3超重和肥胖T2DM患者的基础和葡萄糖刺激后GLP-1水平有降低趋势。