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目的：BMP和Wnt信号通路在角膜缘上皮干细胞(limbal epithelial stem/progenitor cells,LESCs)的调控中发挥重要作用。本研究旨在探索BMP和Wnt信号通路在LEPCs调控中所起的作用及其机制。 方法：使用中性蛋白酶Ⅱ和胰酶/EDTA消化大鼠角膜缘组织，将单个细胞种植于3D-Matrigel中培养，并针对BMP信号通路和Wnt信号通路分别行抑制和激活实验，qRT-PCR检测LEPCs中p63α、CK12、CEBPδ以及CK15等指标的表达，免疫荧光染色对其Smad1/5/8及β-catenin进行检测。碱烧伤法造模大鼠LSCD模型，并使用激活了Wnt信号通路的LEPCs治疗大鼠LSCD，随后使用免疫荧光染色、H&E染色等方法对其角膜缘组织进行检测。 结果：LEPCs在3D-Matrigel体系当中呈细胞球（cluster样）生长。LEPCs原本pSmad1/5/8弱阳性，β-catenin呈阴性。当培养体系中加入BMP4之后，pSmad1/5/8明显核表达，说明BMP信号通路激活；培养体系加入LiCl之后，β-catenin在细胞膜上高表达，说明Wnt信号通路激活。收集培养第7天的LEPCs，通过qRT-PCR对其进行检测，BMP4组与LiCl组之间反应细胞干性的指标p63α、CK12没有显著性差异；BMP组CEBPδ水平明显升高。反应细胞增殖能力的指标Ki-67，BMP4组Ki-67表达水平降低，而LiCl组的Ki-67水平明显升高。BMP和Wnt信号通路阻断组的LEPCs仍呈cluster样生长，细胞团形态无明显区别。Noggin组CK12与p63α表达量均较高，而XAV939组CK12与P63α表达量均较低。凝胶电泳结果与实时定量相一致。使用激活了Wnt信号通路的LEPCs治疗LSCD大鼠之后可以发现，LEPCs明显促进角膜上皮细胞的修复和再生，减轻角膜混浊程度，且在大鼠角膜缘组织能够检测到Wnt信号通路的激活。 结论：BMP信号通路的激活促进LEPCs保持静止状态，Wnt信号通路的激活增强LEPCs增殖能力，且处于未分化的自我更新状态；Wnt信号通路激活的LEPCs可促进角膜上皮的修复和再生，减轻角膜混浊程度；对Wnt信号通路的调控有望为LSCD的治疗提供新的思路。