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全文分四部分.第一部分,高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对道肠屏障功能的保护效果.目的:观察创伤失血性休克常规大容量晶体联合小量胶体(乳酸林格氏液/6﹪羟乙基淀粉LRH)复苏后肠道粘膜屏障的改变及伴随的细菌移位和肠粘膜促炎因子TNF-α生成情况,并探讨高张盐水/羟乙基淀粉(7.5﹪NaCl/6﹪羟乙基淀粉HTH)复苏创伤失血性休克对肠道粘膜屏障改变的影响.结论:HTH复苏创伤失血性休克可减轻创伤休克后肠粘膜屏障的损伤,从而降低肠源性细菌移位的发生和肠粘膜促炎因子TNF-α的生成.第二部分,高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对CD11b和ICAM-1表达的影响.目的:该实验旨在观察高张盐水复苏创作失血性休克对CD11b、ICAM-1的表达及PMNs的活性的影响,并与常规复苏液复苏后的结果进行比较.结论:HTH复苏创伤失血性休克可明显抑制PMNs CD11b和肠粘膜组织细胞ICAM-1表达,这种抑制作用不仅在复苏后早期血浆呈高张状态时发挥作用,在复苏72小时血浆渗透浓度恢复正常时仍有此作用,这提示HTH复苏不但因形成高张环境直接抑制CD11b/ICAM-1表达,可能还有因减少体内刺激因素,从而减少PMNs激活和减少其在组织中聚集.第三部分,高张盐水/羟乙基淀粉对创伤失血性休克复苏后NF-κB活性的影响.目的:探讨HTH复苏创伤失血性休克对创伤休克后促炎因子如TNF-α和粘附分子ICAM-1的转录调控蛋白——核因子kappa B(NF-κB)活性及其活性重要抑制物I-κBα含量的影响.结论:HTH复苏创伤失血性休克可提高组织细胞内I-κB的含量从而抑制创伤休克复苏后NF-κB的活化即核内转位.第四部分,高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对肺损伤的影响.目的:观察HTH对创伤失血性休克复苏后早期(复苏后1小时)和迟发性(复苏后72小时)肺部炎症性损伤的影响.结论:HTH复苏创伤失血性休克不仅可减轻复苏后早期肺炎症损伤的改变,对后期的迟发性肺损伤也有很好保护效果.