目的：骨髓对中子辐射高度敏感，中子辐射可造成比γ射线更严重的损伤。目前大剂量中子辐射骨髓损伤尚缺乏有效的防治措施。IL-11是一种多能细胞因子，其对γ射线辐射后骨髓造血功能损伤具有明显治疗作用。研究IL-11对中子辐射后骨髓功能和结构的影响及其机制，对中子急性放射病的防治具有重要意义。 方法：二级雄性BALB／c小鼠156只，采用清华大学核能技术研究院核反应堆裂变中子源进行2.5及4.0Gy 90％中子全身照射，建立中子辐射诱导的骨髓型急性放射病小鼠模型。两给药组分别于4.0Gy照前3d及照后即刻给予600gg／kg／d的rhIL-11，每日1次，连续给药3d，应用特殊染色、免疫组化、原位杂交、DNA凝胶电泳、流式细胞术以及原位末端标记等技术，研究IL-11对中子辐射致骨髓损伤的防治作用及其机制。 结果：2.5及4.0Gy中子辐射后小鼠：(1) 外周血细胞减少，骨髓有核细胞数量减少；照前及照后给予IL-11，外周血细胞及骨髓有核细胞计数均高于单纯照射组；(2) 骨髓组织结构明显损伤，表现为造血细胞凋亡与坏死，数量减少；血管扩张、出血。照前、照后给予IL-11可见骨髓细胞凋亡率下降，造血细胞减少缓解，骨髓腔出血减轻。照前给予IL-11还可降低骨髓细胞坏死率；(3) 骨髓细胞中DNA含量、AgNOR含量减少。照前、照后给予IL-11，二者含量均高于单纯照射组；(4) 骨髓细胞中IL-11及其受体表达减少。照前、照后给予IL-11，骨髓细胞中IL-11及其受体蛋白表达均高于单纯照射组，而IL-1lRa mRNA则未见差异。 结论：(1) 2.5、4.0Gy中子辐射可引起骨髓组织结构、造血功能的损伤，造血细胞发生凋亡和坏死的形态改变；(2) 给予IL-11可减少造血细胞凋亡，促进骨髓细胞增殖，从而减轻中子辐射引起的骨髓组织结构和造血功能损伤；(3) IL-11可能通过翻译水平调节，增强IL-11受体表达，发挥其抑制凋亡、促进增殖的作用，从而减轻中子对骨髓造血的损伤。