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目的研究首乌延寿丹(Shou Wu Yan Shou Dan，SWYSD)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury，CIRI)脑组织中肿瘤坏死因子-α (tum-or necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)蛋白表达的影响，探讨首乌延寿丹对缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的保护作用机制。方法将80只健康成年SD大鼠，雄性，随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、尼莫地平组(nimodipine组，ND组)、首乌延寿丹低剂量组(SWYSDL组)、首乌延寿丹高剂量组(SWYSDH组)，每组16只。Sham组和CIR组每次给予10ml/kg生理盐水，ND组给予尼莫地平12mg/kg，用生理盐水配成等体积混悬液，SWYSDL组和SWYSDH组分别给予含生药15.3g/kg和76.5g/kg的汤剂，以上液体均按10ml/kg每日灌胃一次，连续7天，饮食正常。术前禁食12h，采用颈内动脉线栓建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion，CIR)模型，假手术组除外，其余各组大鼠均栓塞左侧大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)，缺血90min后进行再灌注24h。再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分；观察苏木素-伊红(Haematoxylin and eosin，HE)染色光镜下脑组织病理形态学改变；免疫组织化学法(immunohistochemistry)和免疫蛋白印迹(Western Blotting)法检测脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1蛋白的表达。结果1、神经功能缺失症状评分：Sham组大鼠未见明显的神经功能缺失症状；CIR组大鼠较Sham组的神经功能缺失症状的评分显著升高，差异有统计学意义(P<0.01)；与CIR组比较，SWYSDL组、SWYSD组和ND组大鼠的神经功能缺失症状均明显改善，评分也降低，差异有统计学意义(P<0.01)。2、组织病理形态学改变：Sham组大鼠脑组织结构正常，密度均匀，细胞形态正常，未见明显的组织学改变；CIR组大鼠缺血侧皮层脑组织结构疏松，排列紊乱，细胞严重水肿，境界不清，细胞空泡样变性，胞浆颜色加深，大量神经细胞呈现三角形，部分细胞核固缩，细胞坏死；SWYSDL组、SWYSD组和ND组大鼠缺血侧皮层脑组织结构较规整，细胞排列较整齐，边界较清晰，与CIR组比较，神经元变性、坏死，空泡样变性情况明显改善。3、免疫组织化学法和Western Blotting法显示：与Sham组比较，CIR组大鼠TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达均升高，差异有统计学意义(P<0.01)；与CIR组比较，SWYSDL组、SWYSD组和ND组大鼠TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达都有不同程度的降低，且差异均有统计学意义(P<0.01)。结论首乌延寿丹对大鼠脑缺血再灌注而引起的损伤具有保护作用，能够通过下调TNF-α、IL-1β及ICAM-1蛋白的表达来抑制细胞炎症反应的发生。其作用机制可能是通过抑制炎症因子的分泌和表达进而减轻脑组织的炎症反应来发挥作用的。