炎性肠病（IBD）是一种发病机制复杂的胃肠道复发性疾病,其病理学特征为肠道粘膜损伤和持续的肠道炎症。鼠李糖杆菌GG（LGG）能够在人类肠道定植并且对肠道菌群有调节作用。有研究指出LGG在炎性肠病的发病过程中具有一定的保护作用,但是长期服用LGG在IBD中是否有预防保护作用及其作用机制尚未明确。目的:本研究通过葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性IBD小鼠模型探究LGG对IBD是否具有预防保护作用及其作用机制。方法:采用C57BL/6小鼠,随机分为Control组、DSS组、LGG组、LGG+DSS组。实验期共5周,在实验前4周,LGG组和LGG+DSS组小鼠每天给予1×10⁹CFU/只的LGG灌胃,Control组和DSS组小鼠每天给予等体积的MRS液体培养基灌胃,在实验的最后一周,DSS组和LGG+DSS组小鼠用3%DSS饮水构建小鼠急性IBD模型,分析各组小鼠的结肠组织炎症程度、炎症细胞浸润情况以及肠道紧密连接蛋白的表达情况等,同时结合人肠腺癌细胞系Caco-2细胞体外验证LGGs对肠道通透性的影响。结果:1、对比DSS组,LGG+DSS组小鼠显著改善DSS诱导肠炎引起的小鼠体重降低,并减轻肠炎炎症程度、炎性细胞浸润以及组织学损伤。2、DSS组小鼠结肠组织中紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的表达量均显著降低,而LGG预处理后显著升高LGG+DSS组小鼠结肠组织中紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的表达水平。3、在体外培养处理的Caco-2中,LPS或者H₂O₂处理则显著抑制紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的表达,并且显著降低单层细胞的跨膜电阻值。而LGGs预处理后再给予LPS或H₂O₂处理则促进Occludin和Claudin-1表达显著升高,同时减少单层细胞跨膜电阻值的降低。结论:LGG预处理能够预防保护DSS诱导的小鼠急性肠炎,并且LGG是通过调节小鼠结肠的紧密连接蛋白表达,降低肠道通透性。本文探讨了LGG对炎性肠病的保护作用及机制,为LGG在炎性肠病中的应用提供了理论基础。