目的：已有的研究表明，micro-RNA可以作为鼻咽癌(NPC)的生物学标志物，指导临床治疗和预后评估。鼻咽癌相关的micro-RNA新的靶点仍在被陆续发现中,但micro-RNA具体分子机制方面的研究仍较为局限。特定组织细胞的micro-RNA及其靶基因之间相互调控网络，目前在鼻咽癌中鲜有研究，成为鼻咽癌相关micro-RNA分子机制研究领域亟待解决的问题。
　　方法：采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)检测鼻咽癌细胞株和人NPC新鲜冰冻组织中miR-449b-3p的表达水平。通过细胞增殖实验、流式细胞术来评估细胞的增殖和凋亡能力，Transwell、划痕实验来检测细胞的侵袭和迁移能力。通过建立人鼻咽癌细胞CNE-2的足底成瘤和腘窝淋巴结转移裸鼠模型，来进一步验证miR-449b-3p在体内的功能。荧光素酶报告基因检测法用来筛选miR-449b-3p下游的作用靶点，CHIP实验用来检测NF-κB和miR-449b-3p启动子的结合活性。采用Westernblot来分析相关基因的蛋白表达水平。
　　结果：相比正常人鼻咽上皮细胞和正常人鼻咽上皮组织，miR-449b-3p在人鼻咽癌细胞株和人鼻咽癌组织中的表达显著下调(p＜0.001)。此外，在体外细胞实验和体内动物实验中，miR-449b-3p均能够显示出对鼻咽癌转移的抑制作用。生物信息学分析和荧光素酶报告基因检测的结果表明去整合素金属蛋白酶17(ADAM17)是miR-449b-3p下游的直接靶点。挽救实验的结果进一步验证了ADAM17能够逆转miR-449b-3p对NPC细胞的侵袭和迁移的抑制作用。我们还发现受到ADAM17激活的NF-κB能够结合到miR-449b-3p的启动子区域，在转录水平抑制miR-449b-3p的表达。
　　结论：本研究为鼻咽癌转移分子机制的探究提供了新的思路。我们新发现的与鼻咽癌转移有关的miR-449B-3p/ADAM17/NF-κB反馈回路，有望成为鼻咽癌临床治疗的潜在靶点。