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目的:探讨退变的腰椎间盘中IL-1β、COX-2含量表达与腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变关系,探究腰椎Modic改变的免疫学病因,了解不同Modic分型的病理学基础。方法:实验组以天津市人民医院2013年7月1日至2014年6月30日因腰椎退行性疾病(包括腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎滑脱症)住院,在本院行腰椎后路手术(融合或非融合),且术前腰椎MRI检查可见责任间盘邻近终板Modic改变的患者25例,年龄40~65岁,平均52岁,按术前腰椎MRI检查分为ModicⅠ型组13例,即L4/57例,L5/S1 6例;ModicⅡ型组12例,即L4/5 3例,L5/S1 9例。对照组椎间盘标本取于同期因腰椎外伤在我院住院行腰椎融合内固定术的患者,共9例,年龄22~48岁,平均35岁,患者术前腰椎MRI检查可见椎间盘附近软骨终板区均无Modic改变。将手术中取得椎间盘组织用生理盐水清洗。对标本进行HE染色,于光学显微镜下观察细胞形态、数量及分布,细胞基质退变程度、炎细胞浸润程度和小血管增生情况。再行免疫组织化学染色测定椎间盘中IL-1β、COX-2的表达,对免疫组织化学染色结果进行阳性细胞计数,并探讨其与Modic改变类型之间的相关性。结果:HE染色可见对照组髓核细胞大小形态一致,分布均匀,细胞基质无明显退变且没有炎性细胞浸润。其他各组髓核细胞可见细胞核固缩伴空泡样变性,大小形态不一、分布不均。ModicⅠ型组可见细胞基质有所退变,有少数呈玻璃样变性,所取髓核标本边缘可见炎性细胞浸润、新生血管形成。ModicⅡ型组可见细胞基质严重退变伴玻璃样或淀粉样改变,所取髓核标本可见散在炎性细胞浸润,见少量新生血管形成。免疫组化:1.实验组中ModicⅠ型13例患者中IL-1β均阳性,表达率(58.61±11.77)%,ModicⅡ型12例患者中9例IL-1β阳性,表达率(23.50±14.52)%,实验组阳性率88.0%。对照组9例中仅1例IL-1β阳性,阳性率11.1%。实验组IL-1β的表达明显高于对照组(P<0.05)。2.实验组中ModicⅠ型13例患者中12例COX-2阳性,表达率(52.51±15.35)%,ModicⅡ型12例患者中10例COX-2阳性,表达率(25.80±13.06)%,实验组阳性率88.0%。对照组9例中仅2例COX-2阳性,阳性率22.2%。实验组COX-2表达水平显著高于对照组(P<0.05)。3.实验组中IL-1β,COX-2在ModicⅠ型终板的表达均明显高于ModicⅡ型(P<0.05)4.实验组中IL-1β与COX-2的表达无相关性。结论:炎症以及血管化反应是Modic改变发生的重要病因;IL-1β可以从炎症反应的发生以及椎间盘退变两个方面引发并促进Modic改变;COX-2可通过诱导炎症反应的发生和促进新生血管形成两个方面引发并促进Modic改变;IL-1β与COX-2的表达无相关性;不同类型的Modic改变炎症因子的表达有明显差异,且ModicⅠ型改变炎症反应较强。