茶多酚在体内具有广泛的生物活性和药理作用，有助于预防与氧化应激相关的疾病，比如癌症，心血管疾病，神经退行性疾病和衰老。氧化应激参与了帕金森病(PD)的病理进程。活性氧在PD的发病机制中发挥了重要的作用，氧自由基直接损伤细胞膜引起脂质过氧化，损伤蛋白质和各种功能酶引起蛋白质沉淀，诱导促凋亡因子的表达，损伤DNA，最终导致了细胞的凋亡。然而，关于茶多酚对帕金森症的预防和治疗作用机理目前还不清楚。 应用氧化应激诱导PD病理细胞模型，我们评价了茶多酚的神经保护作用。实验中我们选择了6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞作为细胞模型，结果表明，茶多酚预处理可明显改变凋亡细胞核变化，减少6-OHDA诱导的早期凋亡率，防止线粒体膜电位下降，降低细胞内活性氧和钙离子累积。茶多酚还可以抑制6-OHDA诱导NO含量升高和nNOS与iNOS过量表达，降低细胞内蛋白结合硝基酪氨酸水平。此外，茶多酚对6-OHDA自氧化有浓度-时间依赖性抑制作用。通过本研究我们认为茶多酚可能是通过活性氧-一氧化氮途径，减少过氧亚硝基的生成来对6-OHDA诱导的细胞凋亡表现保护作用的。 我们利用6-OHDA建立半PD大鼠模型，探讨茶多酚对其保护作用机制。结果发现，6-OHDA诱导动物旋转行为是时间依赖性的，茶多酚可以浓度和时间依赖性减轻6-OHDA诱导产生的旋转行为，降低中脑和纹状体中ROS和NO含量、抗氧化水平、脂质过氧化程度、硝酸盐/亚硝酸盐含量、蛋白结合硝基酪氨酸浓度，同时降低nNOS和iNOS表达水平。TH免疫染色和TUNEL染色表明，茶多酚预处理可增加黑质致密部存活神经元，减少凋亡细胞。本实验结果证明，口服茶多酚可以有效保护脑组织免于6-OHDA损伤引起的神经细胞死亡，其保护作用可能是通过ROS和NO的途径实现的。 本文的实验证据为茶多酚的神经保护理论提供了实验证据，为预防和治疗PD提供了新的思路。