目的通过培养中分化胃腺癌细胞株SGC-7901以及低分化胃腺癌细胞BGC823,观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-2′-deoxycytidine;5-Aza-CdR）、紫杉醇分别以及联合用药后对胃腺癌细胞的增殖能力、凋亡、以及抑癌基因表达的影响,探讨不同细胞周期特异性药物的联合对胃癌细胞的影响。方法分别及联合应用两药后,MTT法检测药物对人胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823的增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测药物处理前后抑癌基因PTEN和上皮细胞钙粘蛋白（E-cadherin;E-cad）mRNA的表达。结果1.在SGC7901细胞中,紫杉醇的IC50浓度（48h）为1.68×10^-9mol/L,5-Aza-CdR的IC50浓度为8.96×10^-6mol/L。在BGC823细胞中,紫杉醇的IC50浓度（48h）为4.67×10^-8mol/L,5-Aza-C的IC50（48h）浓度为4.13×10^-4mol/L。在两药物各自的IC50浓度联合应用后,BGC823细胞的抑制率为75.36%,SGC7901细胞的抑制率为82.18%。两药物在联用后对中分化胃腺癌细胞SGC-7901有明显的协同效应（P<0.01）,对低分化胃腺癌细胞BGC-823的药物协同作用不明显（P>0.05）。2.通过细胞流式仪,我们可观察到紫杉醇可以使细胞阻滞在G2/M期,5-Aza-CdR可以使细胞阻滞在S期,在两药联合作用后,细胞阻滞在两个周期,凋亡率增加,尤以SGC-7901敏感。3.在RT-PCR实验,我们发现紫杉醇对PTEN和E-cad mRNA的表达没有影响,5-Aza-CdR可以使其重新表达,在两药联合作用后,PTEN和E-cad mRNA的表达量较5-Aza-CdR单独作用明显增多,说明紫杉醇可以促进5-Aza-CdR对抑癌基因的再活化作用。结论（1）5-Aza-CdR和紫杉醇对胃癌细胞株SGC-7901,BGC-823均有增殖抑制作用,两药联合作用后,增值抑制作用增强,在SGC-7901细胞上表现出明显的协同效应,而在GC-823细胞上则不明显。（2）5-Aza-CdR可以使中低不同分化的胃癌细胞阻滞在S期,紫杉醇可以使细胞阻滞在G2/M期,在两药联合应用后,胃癌细胞在这两个周期均有分布,并且凋亡率较单药作用明显增加。（3）5-Aza-CdR可以使抑癌基因E-cad和PTEN mRNA重新表达,紫杉醇不能,但其能促进5-Aza-CdR对抑癌基因的重新表达。