目的：　　周围神经损伤修复后，损伤部位再生轴突侧索发芽(collateral sprouting)、靶肌内末梢轴突发芽（Terminal Axon Sprouting，TAS）是轴突再生过程中普遍存在的现象，也是靶肌多支配终板(Polyinnervated End-Plates，PEDs)形成、运动功能恢复不良的主要原因。运动终板(motor end plates)又称神经肌肉接头(NeuroMuscular Junctions，NMJs)是一种动态变化的结构。毒素、失神经支配、部分肌肉瘫痪等均可导致广泛的TAS、形成新的NMJs。细胞外基质、细胞黏附分子及末梢雪旺细胞可能共同构成了末梢轴突的生长环境。神经细胞黏附分子(Neural Cell Adhesion Molecule，NCAM)及脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor，BDNF)可能涉及其中。面神经干切断修复后面肌经历了由完全失神经支配到不精确再支配的过程。目前尚不清楚面神经干切断吻合后，面肌获得再支配过程中NCAM及BDNF表达的变化，以及这些变化与PEDs形成之间的关系。我们在前期研究工作的基础上，观察、比较、分析大鼠面神经干切断吻合后不同时间点上唇提肌内NCAM和BDNF蛋白及mRNA表达的变化，以期为进一步研究靶肌PEDs形成的原因奠定基础。　　方法：　　SD大鼠72只，其中64只随机分成4个实验组，每组16只动物，另外8只作为正常对照。FFA组(n=16)：切断右侧面神经干后立即用10-0尼龙线作端端吻合(facial-facial anastomosis，FFA)，共4针;FFA+PS组(n=16)：面神经干处理同FFA组，术后4天，每日在术侧上唇提肌表面注射生理盐水100μl，共6天;FFA+P-NCAM-Ab组(n=16)：面神经干处理同FFA组，术后4天，每日在术侧上唇提肌表面注射多克隆抗NCAM抗体100μl(含抗体6μg)，共6天;FFA+BDNF-Ab组(n=16)：面神经干处理同FFA组，术后4天，每日在术侧上唇提肌表面注射抗BDNF抗体100μl（含抗体6μg），共6天;Control组(n=8)：面神经不作任何处理。术后2、4、8、12周，各实验组随机抽取4只动物、对照组随机抽取2只动物;实验组动物全麻下切取右侧上唇提肌、对照组动物全麻下切取双侧上唇提肌，用Western blotting和qRT-PCR方法检测上唇提肌NCAM、BDNF蛋白和mRNA表达水平。　　结果：　　术后2周，实验组上唇提肌NCAM和BDNF蛋白、mRNA表达均高于正常对照，并且FFA组、FFA+PS组均高于FFA+P-NCAM-Ab组和FFA+BDNF-Ab组。　　术后4周，实验组上唇提肌NCAM和BDNF蛋白、mRNA的表达显著上升至峰值，FFA组、FFA+PS组的NCAM蛋白表达和BDNFmRNA的表达均显著高于FFA+P-NCAM-Ab组和FFA+BDNF-Ab组，FFA+P-NCAM-Ab组的NCAMmRNA表达显著低于其他三个实验组。　　术后8周，实验组上唇提肌NCAM和BDNF蛋白、mRNA的表达开始下降，各实验组NCAM、BDNF表达水平均高于或接近2周时的表达水平。　　术后12周，实验组上唇提肌NCAM和BDNF蛋白、mRNA的表达进一步下降，其中FFA组、FFA+PS组的下降程度更大，各实验组的BDNF蛋白表达与Control组相比差异已无统计学意义、mRNA表达水平也基本达到Control组水平;各实验组NCAM蛋白表达仍高于Control组，实验组中FFA+P-NCAM-Ab组的NCAMmRNA表达最低，与正常对照相比差异已无统计学意义。　　结论：　　1、面神经再生过程中，面肌NCAM、BDNF的表达经历了由低到高再由高到低的过程，表达变化与面肌由失支配到基本完成再支配的时程相一致。　　2、多克隆抗NCAM抗体、抗BDNF抗体可以抑制二者的表达。　　3、面神经再生过程中，对面肌NCAM、BNDF表达进行干预有可能减少突触外TAS和PEDs形成，提高面肌功能恢复。