嗜肺军团菌是引起军团病及庞提亚克热的革兰氏阴性胞内病原菌，它从复制期转换为侵染期的过程会表达盐敏感、抗逆境胁迫、鞭毛、接触性细胞毒力及逃逸溶酶体降解等多种稳定期特征。这些特征及IVB型分泌系统对嗜肺军团菌适应胞内外环境及完成在宿主细胞中的增殖至关重要。本论文对两个相关蛋白，即ClpAP/ClpXP蛋白酶体水解核心ClpP和铁储存蛋白Dps的功能进行了系统研究。　　 ClpP通过调控蛋白质的降解，对细菌形态转换及毒力起重要作用。本论文通过多种感染模型证明蛋白酶体水解核心ClpP缺失不但影响嗜肺军团菌的毒力，还对稳定期相关特征如逃逸溶酶体降解及接触性细胞毒性的表达有影响。此外还发现嗜肺军团菌clpP突变株在APT实验中的表型与IVB型分泌系统突变株类似，且ClpP的缺失会导致嗜肺军团菌丧失在宿主卡氏棘阿米巴中的增殖能力。论文的结果与实验室已有的数据表明ClpP在嗜肺军团菌的形态转换及IVB型分泌系统的底物效应蛋白的表达分泌中扮演着关键的调控角色。　　 铁对几乎所有生物体的生长都是必须的。然而，细胞内过量的游离铁会催化Fenton反应并产生对细胞不利的活性氧，所以细胞内需要铁储存蛋白Ferrtin调控胞内铁的动态平衡。在细菌中，Ferritin蛋白家族的成员Dps对调节铁动态平衡起关键作用，此外Dps在细菌抗氧化胁迫能力及毒力中扮演重要的角色。实验室之前的研究结果表明，嗜肺军团菌缺失Dps同源蛋白后，抗过氧化物胁迫的能力明显下降，然而其抗氧化胁迫的具体机制及其与细菌毒力的关系仍有待进一步阐明。本论文通过检测在DNase I及Fenton反应的作用下嗜肺军团菌Dps对DNA的保护作用，证明了Dps能通过结合DNA及形成复合物的形式抗过氧化物的胁迫。此外，通过测定蛋白对亚铁的氧化效率，证实了嗜肺军团菌Dps复合体具有亚铁氧化酶活性。最后，通过卡氏棘阿米巴的感染模型，发现Dps对于细菌的毒力和胞内增殖能力均具有一定的影响。论文的结果证明了嗜肺军团菌Dps蛋白的抗氧化胁迫的具体机制，并初步揭示Dps与嗜肺军团菌毒力的关系。