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线粒体在细胞凋亡的过程中起着枢纽作用,是细胞凋亡的中心,而线粒体的这种促凋亡作用是通过线粒体膜上的一种通道——线粒体通透性转运孔（MPTP）来实现的。MPTP低通透性开放在维持线粒体和细胞正常的生理功能方面起非常重要的作用,它参与细胞内钙稳态的调控及生理性钙振荡,同时可能防止线粒体钙超载;它还参与ATP/ADP的转运和能量代谢。但MPTP高通透性开放是一种病理性的不可逆开放,会造成线粒体膜电位降低、ATP衰竭、氧化磷酸化去偶联、线粒体大幅度肿胀、外膜破裂、内外膜间促凋亡因子的释放等等,从而细胞发生凋亡或坏死。剧烈的运动会导致机体ROS的生成急剧增加,不及时地清除就会导致ROS的堆积,高浓度的ROS是一种有效的MPTP诱导剂,它会导致MPTP的高通透性开放。ROS作用机制可能是通过耗竭还原态GSH或NADPH来实现MPTP开放的,也可能是通过攻击ANT上的-SH,使得ANT的M构象发生改变,使之形成可激活MPTP的C构象,从而导致MPTP的开放。ALCAR具有稳定细胞膜,增强细胞膜对自由基攻击抗性的功能;LA是一种强有力的自由基清除剂,且二者都可以增加细胞内GSH的含量。因此在对抗自由基攻击时,ALCAR和LA的联合补充一方面可以清除自由基,增强机体的抗氧化能力;另一方面可以稳定修复线粒体膜,这就可以阻断ROS诱导MPTP开放的途径。本文通过给雄性SD大鼠联合补充ALCAR和LA6周,观察联合补充ALCAR和LA对耐力训练大鼠MPTP开放的影响。试图观察ALCAR和LA的联合补充在保护线粒体功能完整性方面的作用。方法:24只SD大鼠随即分成对照组,训练组和训练给药组,进行6周无负重游泳训练,每周6次,通过紫外分光光度仪检测PTP开放,荧光光度仪检测线粒体膜电位变化,双光束紫外分光光度仪检测Ca2+转运。结果显示,ALCAR和LA的联合补充可以显著地控制体重的增长,抑制H2O2诱导的MPTP的高通透性开放和线粒体膜电位的丧失,抑制线粒体的摄取过多的Ca2+而导致Ca2+超载。结论:（1）ALCAR和LA的联合补充可以通过提高脂肪酸的能量代谢和降低氧化应激显著地控制大鼠体重的增长。（2）耐力训练可能会导致MPTP的低通透性开放,这有利于线粒体的物质交换。（3）高浓度的H2O2可以诱导MPTP的开放,而ALCAR和LA的联合补充可以抑制H2O2诱导的MPTP开放以及线粒体膜电位的丧失,保护线粒体结构和功能的完整性。（4）ALCAR和LA的联合补充可以抑制线粒体过多地摄取钙离子导致的钙离子超载,对于维持线粒体内外的钙离子平衡具有一定的作用。