论文部分内容阅读
背景:人们早已知道内源性阿片肽(EOP)的存在,并已认识到其在中枢镇痛、心血管功能调节等方面的作用。但以往的研究多集中在中枢水平。随着研究的进展,发现除中枢外,心肌细胞膜和血管壁存在大量以阿片肽κ受体为主的阿片肽受体系统,心脏亦可合成EOP,提示阿片肽对心血管系统具有自分泌调节作用。它们参与血压的调节、血管再生、缺血性心脏病、血-脑脊液屏障通透性、酶活性调节等多种生理和病理生理过程,心血管EOP系统与阿片受体可能在心脏疾病的发生、发展过程中有一定的意义。目前受体及其信号通路研究已经成为心律失常研究的重要方向。而心房纤颤(AF)是老年人最常见的心律失常之一,是日益严重的公众健康问题。心房纤颤的发生和维持与心脏结构、功能和电生理特性的变化即所谓的心脏重塑有关,但其发病机制一直未彻底阐明。近来阿片受体与心律失常相关研究逐渐增多,但结论仍有争议。因此探明阿片肽受体与心房纤颤之间的关系将进一步增强对于心房纤颤发病机制的认识。目的:探讨观察心房纤颤(AF)对心房κ-阿片肽受体mRNA及蛋白表达的影响。方法:我们在24例窦性心律(SR)及24例持续性AF患者的心房组织中,采用RT-PCR、免疫组织化学及电镜方法,研究其心房κ-阿片肽受体mRNA及蛋白表达的差异。结果:与SR组相比,AF组κ-阿片肽受体mRNA[(262±20)vs(196±11),P<0.05]及蛋白[(2325±131)vs(1261±90),P<0.05]表达量减弱。线粒体平均形态显著增大[(1.0±0.15μm)vs(0.8±0.2μm),P<0.05]。结论:在持续性AF时,κ-阿片肽受体mRNA及蛋白表达下调,表明AF的心房组织自我保护能力减弱。心房纤颤组患者的线粒体平均形态显著增大,可能是心房肌超微结构重构的一种表现。