目的：水飞蓟宾是一种安全性较高的传统护肝药物，近年来发现其有抗癌作用及对多种癌症有化学预防作用，但是对于乏氧HepG2细胞的影响尚不明确，本实验采用水飞蓟宾作用于氯化钴（cobalt chloride，CoCl2）诱导的乏氧HepG2细胞，探讨水飞蓟宾对乏氧HepG2细胞在增殖和凋亡方面的影响及其可能机制，为水飞蓟宾靶向于乏氧肝癌细胞在临床方面的应用提供实验数据。实验方法：在体外对HepG2细胞进行传代培养，在氯化钴诱导乏氧的同时加入不同浓度水飞蓟宾，MTT检测细胞的增殖抑制率，荧光染色观察细胞的凋亡情况，细胞集落形成实验观察对细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定其细胞周期和凋亡率，用Western Blot法检测其低氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor-1α， HIF-1α）和Bcl-2的表达。实验结果：水飞蓟宾作用于乏氧HepG2细胞后，MTT结果显示随着水飞蓟宾浓度增加，对乏氧HepG2细胞增殖的抑制作用增强，呈时间-浓度依赖性；DAPI荧光染色显示随着药物浓度升高凋亡细胞增多；平板集落形成试验显示随着药物浓度增高细胞集落形成减少；流式细胞术结果显示随着药物浓度增高，G1期和G2期的乏氧HepG2细胞比例下降，乏氧HepG2细胞被阻滞在S期，且水飞蓟宾可诱导乏氧HepG2细胞凋亡，呈浓度依赖性；Western Blot显示随着药物浓度增高，乏氧HepG2细胞的HIF-1α、Bcl-2蛋白表达降低。结论：1.水飞蓟宾可抑制乏氧HepG2细胞增殖并诱导其凋亡；2.水飞蓟宾可能通过降低HIF-1α、Bcl-2蛋白的表达抑制乏氧HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡。