目的抑癌基因甲基化导致基因沉默在甲状腺癌的发生、发展过程中发挥重要的作用,而去甲基化制剂可以使沉默的抑癌基因重获表达,继续发挥其抗肿瘤的生物学效应,本研究旨在从分子角度探索去甲基化制剂5-Aza-CdR对人甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的影响,进而为甲状腺癌的分子治疗提供新的线索和途径。方法对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞运用不同浓度的5-Aza-CdR,分别采用MTT比色分析法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期、凋亡,划痕愈合实验分析细胞迁移能力,Western blot法检测PTEN基因蛋白,观察用药前后细胞功能的变化。结果（1）与用药前相比,各浓度（1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L）的5-Aza-CdR在24h、48h、72h对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖的抑制率较高,差异有显著性（P<0.001）,且随着作用时间的延长（24h、48h、72h）和浓度的增加,对细胞的增殖抑制作用增强,而人正常甲状腺Nthy-ori-3细胞株则无明显变化;（2）与用药前相比,不同浓度的5-Aza-CdR作用于人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞24h、48h后,G1期细胞比例（DNA含量）逐渐增加,S期细胞比例逐渐下降,差异有统计学意义（P<0.01）,有显著的时间和浓度依赖性;而Nthy-ori-3细胞株无明显变化;（3）与用药前相比,不同浓度的5-Aza-CdR作用于人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞24h,48h后,细胞的凋亡率亦显著地上升,呈现浓度依赖性,差异有统计学意义（P<0.05）,而Nthy-ori-3细胞株无明显变化;（4）与用药前相比,各浓度的5-Aza-CdR均可抑制人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞的迁移,且随着浓度的增加抑制能力越强,差异有统计意义（P<0.05）;（5）与用药前相比,10μmol/L5-Aza-CdR处理人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株24h后,PTEN基因蛋白表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.001）,在人正常甲状腺Nthy-ori-3细胞中PTEN表达甚少,且加药前后无改变（P>0.05）。结论5-Aza-CdR可明显抑制人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖及转移、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用,并且随着5-Aza-CdR浓度的增加和作用时间延长而增强,5-Aza-CdR可诱导沉默的PTEN基因蛋白表达的恢复,发挥抑制肿瘤细胞生长的效应。