【摘 要】
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目的:探究罗伊氏乳杆菌对酒精性肝病的改善作用及潜在机制,为酒精性肝病的治疗提供新的靶点方法:1.动物实验:18只8-10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、模型组、益生菌组,每组6只。适应性喂养5天后开始诱导酒精性肝病模型。对照组喂食对照饲料8周,模型组、益生菌组采用Gao-binge模型持续8周构建ALD动物模型,益生菌组每日饮用定量罗伊氏乳杆菌DSM17938。通过H＆E染色、油红
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目的:探究罗伊氏乳杆菌对酒精性肝病的改善作用及潜在机制,为酒精性肝病的治疗提供新的靶点方法:1.动物实验:18只8-10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、模型组、益生菌组,每组6只。适应性喂养5天后开始诱导酒精性肝病模型。对照组喂食对照饲料8周,模型组、益生菌组采用Gao-binge模型持续8周构建ALD动物模型,益生菌组每日饮用定量罗伊氏乳杆菌DSM17938。通过H＆E染色、油红染色观察小鼠肝脏炎症和脂质蓄积情况。生化仪测定血清AST、ALD、甘油三酯、总胆固醇水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清LPS、TNF-α水平。免疫组化染色观察肠道紧密连接蛋白ZO-1、occludin表达。2.代谢组学:通过超高液相色谱仪与四极杆-飞行时间串联质谱仪进行肝脏代谢组学分析。通过Mass Hunter定性分析、主成分分析和正交偏最小二乘法分析筛选生物标记物。在HMDB数据库中通过比对确定差异代谢物,在KEGG数据库中进行识别后进行KEGG通路富集分析找到可能参与罗伊氏乳杆菌改善酒精性肝病的相关通路。结果:1.益生菌组小鼠体重、肝重、肝/体重比低于酒精组,差异有统计学意义;2.益生菌组小鼠肝脏炎症、脂肪蓄积情况较酒精组有所改善;3.益生菌组小鼠血清AST、ALT、甘油三酯、总胆固醇、LPS、TNF-α水平较酒精组降低;4.益生菌组小鼠肠道紧密连接蛋白ZO-1表达高于酒精组;5.代谢组学找到23种潜在的生物标记物,在HMDB数据库中通过比对确定5种差异代谢物,富集到α-亚麻酸和亚油酸代谢、甘油脂代谢、线粒体脂肪酸伸长、脂肪酸生物合成、脂肪酸代谢等多条信号通路,其中α-亚麻酸和亚油酸代谢通路富集程度最高。结论:罗伊氏乳杆菌逆转了酒精诱导的肝脏炎症和脂肪酸代谢紊乱。我们推测,罗氏乳杆菌可能通过改善脂肪酸代谢对ALD产生保护作用。这些发现罗氏乳杆菌可能作为ALD的一种新的治疗策略提供了证据。
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