论文部分内容阅读
脑缺血会诱发兴奋性氨基酸毒性、大量自由基生成、缺血后炎症反应、细胞程序性死亡等级联反应，造成神经元大量坏死或凋亡，继而引起一系列的认知和学习记忆障碍。我们前期的研究证实腺苷类活性物质虫草素可促进海马CA1区和CA3区神经元的修复，增加神经元密度，显著改善脑缺血动物的学习能力。突触传递是中枢神经系统信息整合的重要过程，也是实现脑内正常生理功能的重要环节。因此，虫草素对脑缺血小鼠突触传递的影响及可能机制，成为需要进一步研究的内容。 本实验以急性制备的海马脑片为实验材料，应用氧糖剥夺(oxygen andglucose deprivation，OGD)方法模拟小鼠在体脑缺血模型，通过记录海马脑片Schaffer-CA1的胞外场电位，研究虫草素对氧糖剥夺海马脑片突触传递的影响。实验结果如下: 1.20μg/ml的虫草素抑制小鼠海马脑片Schaffer-CA1(SC-CA1)通路的基础突触传递。虫草素作用15 min能使场兴奋性突触后电位(field excitatorypostsynaptic potential，fEPSP)幅度抑制到基线的73.89±3.81％(p＜0.05)，维持10min左右，洗脱后可恢复至基线水平。 2.OGD处理10min、7min、5min对小鼠海马脑片SC-CA1通路基础突触传递的影响表现为:OGD处理10min fEPSP幅值降为69.34±12.25％， OGD结束40min后fEPSP幅值为81.22±12.00％。OGD处理5min fEPSP最小幅值为47.97±5.76％， OGD结束40min后fEPSP幅值为113.13±10.28％。而OGD处理7min后，fEPSP最小幅值降为32.98±4.95％，与其余两组显著降低(p＜0.05);且OGD结束40min时fEPSP幅值较基线升高，大约稳定在131.33±5.53％，与OGD10min组相比极显著升高(p＜0.01)，形成了缺血性长时程增强(ischemic long-termpotentiation，i-LTP)。 3.与OGD处理7min相比，虫草素+OGD7min后fEPSP最小幅值无显著差异，但OGD结束40min后的fEPSP幅值是101.88±6.71％，显著低于OGD对照组的(p＜0.05)。 上述结果表明虫草素可能通过抑制OGD后i-LTP的形成对氧糖剥夺小鼠海马脑片发挥神经保护作用。