研究背景我国的肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)主要发生于男性,男性发病是女性的3-5倍,是严重危害人类生命和健康的重要疾病。患者具有不同程度的HBV肝病背景,HBV感染及炎症促进了肝细胞癌的发生发展。髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)是TLR4信号通路中的一个关键衔接分子,可以通过JNK-STAT途径激活STAT3,从而引发免疫逃逸,导致癌症的发生。MyD88在肝癌细胞发生和复发转移过程中的作用机制不清楚。MyD88在肝癌组织中的表达检测目前尚未见报道。目的探讨TLR4、MyD88、STAT3在肝细胞癌组织中的表达及生物学意义。方法采用免疫组化方法检测TLR4、MyD88、STAT3在82例肝癌组织及其对应的癌旁肝组织中的表达水平。结合肝癌临床病理指标分析相关性。结果TLR4、MyD88、STAT3蛋白在癌组织中的阳性表达率为76.8%(63/82)、67.1%(55/82)、69.5%(57/82),高于在癌旁肝组织中的阳性表达率25.9%(12/82)、12%(9/82)、8.5%(7/82),差异均具有统计学意义(P<0.05)；在肝癌组织中TLR4、MyD88、STAT3的阳性表达密切,呈正相关。TLR4和MyD88 (r=0.612, P=0.011); MyD88和STAT3 (r=0.578,P=0.002); TLR4和STAT3 (r=0.542, P=0.016)。MyD88和STAT3表达与性别、分化程度、有无HBV感染和肝硬化有关(P<0.05)。而与肿瘤大小、有无静脉浸润无关(P>0.05)。结论TLR4、MyD88、STAT3表达上调,导致肝癌细胞增殖和免疫逃逸是肝癌发生发展的重要分子机制。