野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用及机制

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目的:探讨野菊花总黄酮和顺铂单独以及联合应用对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用及可能的机制。方法:将人骨肉瘤MG-63细胞分为4组:(1)空白对照组:无药物组,(2)野菊花总黄酮处理组:单纯用野菊花总黄酮作用MG-63细胞,(3)顺铂处理组:单纯用顺铂作用MG-63细胞,(4)联合处理组:加入野菊花总黄酮和顺铂共同作用MG-63细胞。采用CCK-8法检测4组细胞的细胞生长抑制率,计算各组药物对MG-63细胞的半数抑制浓度IC50值,并利用金氏公式计算Q值,判断两者在不同浓度联合作用时是否有协同效应;流式细胞仪分析各组药物对MG-63细胞凋亡和细胞周期的影响;RT-PCR检测各组凋亡率及凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3、p21的表达情况。结果:野菊花总黄酮与顺铂单独及联合作用均能够抑制MG-63细胞增殖,诱导其凋亡,并下调bcl-2及上调caspase-3、p21基因的表达;Q值提示两者低质量浓度联合作用具有协同效应,而较高质量浓度联合作用则表现为叠加效应,未显示出拮抗效应。结论:野菊花总黄酮在诱导MG-63细胞凋亡起重要作用,并能通过与顺铂联合协同作用于MG-63细胞促进凋亡,野菊花总黄酮诱导MG-63细胞的机制可能与下调bcl-2及上调caspase-3、p21基因的表达有关。
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