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目的本研究根据Docetaxel对激素非依赖性前列腺癌的治疗作用,利用不同浓度Docetaxel诱导PC-3细胞获得凋亡PC-3细胞以及耐药PC-3细胞,然后利用蛋白质组学技术分别比较热休克蛋白60在Docetaxel诱导PC-3细胞凋亡及耐药前后表达的差异,并探讨热休克蛋白60在Docetaxel诱导PC-3细胞产生凋亡和耐药过程中可能的作用和机制。方法首先利用lOuM/L、20uM/L、30uM/L、40uM/L和50uM/LDocetaxel处理PC-3细胞,SRB和Hoechst染色同步检测Docetaxel对PC-3细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用,根据结果利用20μmol/L Docetaxel诱导PC-3细胞凋亡并获得凋亡PC-3细胞,其次利用逐渐加量的方式培养前列腺癌PC-3细胞Docetaxel耐药株；利用双向荧光差异凝胶电泳(DIGE)技术获得未处理组PC-3细胞与凋亡PC-3细胞,PC-3细胞敏感株与耐药株的蛋白表达谱,通过比较蛋白表达谱的差异定量筛选差异蛋白,采用MALDI-TOF-TOF技术对选取的差异蛋白进行分析获得其肽质量指纹图(PMF),根据肽质量指纹图进行Mascot软件检索确定蛋白质成分,进而检测HSP60在Docetaxel诱导PC-3细胞产生凋亡和耐药前后的差异表达。结果(1)将未处理组PC-3细胞与凋亡PC-3细胞的表达差异的蛋白质点的肽质量指纹图进行Mascot软件检索,发现HSP60在Docetaxel诱导PC-3凋亡细胞中表达上调,差异大于2倍。(2)将PC-3细胞敏感株与耐药株的表达差异的蛋白质点的肽质量指纹图进行Mascot软件检索,发现HSP60在Docetaxel耐药株中表达下调,差异大于2倍。结论(1)HSP60在PC-3凋亡细胞中高表达,提示HSP60可能通过其过表达导致PC-3细胞的凋亡,亦或是由于PC-3的凋亡导致HSP60继发性过表达(2)HSP60在Docetaxel耐药株中的低表达,提示其可能参与PC-3细胞的耐药形成,亦或是PC-3耐药产生后导致HSP60的过表达。综合此研究结果分析,HSP60或许可以作为Docetaxel治疗激素抵抗型前列腺癌的预后评价指标,并为进一步研究HSP60在治疗激素抵抗型前列腺癌疾病发展中的作用提供了实验依据。