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乳腺癌是威胁人类身心健康的一个重大杀手，近年来研究表明，乳腺癌分为多种类型，其中HER-2过表达的乳腺癌细胞因恶性程度高、生存率低而成为当前研究的重点。目前针对这种抗原的单克隆抗体药物已经上市，而部分患者用药初期就出现了耐药性，所以研究和开发针对此类乳腺癌的药物成为当前的热点。本论文研究所用的SK-BR3细胞就是一种HER-2过表达的乳腺癌细胞。抗菌肽因其具有分子量小、热稳定性高、强阳离子性等特点成为近年来国内外研究的热点。Temporin-1CEa是从林蛙皮肤分泌物中提取的一种α-螺旋抗菌肽，具有很好的抗癌活性。本论文主要探讨抗菌肽Temporin-1CEa对人乳腺癌SK-BR3细胞的作用机制。首先通过MTT法和LDH法检测Temporin-1CEa对人乳腺癌SK-BR3细胞的抑制作用及细胞毒性，Annexin V/PI双染法检测Temporin-1CEa对SK-BR3细胞的作用方式，并利用扫描电镜观察Temporin-1CEa作用后细胞的形态变化。最后用DiBAC4(3)、Rhodamine123、Fluo3-AM和活性氧试剂盒分别检测细胞的跨膜电位、线粒体膜电位、以及细胞内活性氧水平和[Ca2+]浓度的变化。实验结果表明Temporin-1CEa对SK-BR3细胞具有抑制作用和细胞毒性，而且随着浓度的增加抑制作用及毒性增强，与时间无明显关联。扫描电镜观察Temporin-1CEa作用于SK-BR3细胞后，细胞的形态发生了变化，浓度越大细胞破损越严重，由完整变为凹陷，最后变成碎片。DiBAC4(3)和Rhodamine123检测结果表明，Temporin-1CEa作用SK-BR3细胞后，细胞膜的跨膜电位升高，发生去极化现象导致膜的通透性增强。而且细胞线粒体膜电位下降，说明线粒体膜也受到了损伤。同时活性氧（ROS）和Fluo3-AM检测结果显示了细胞内的ROS水平和游离钙离子浓度均有所升高。说明Temporin-1CEa抑制SK-BR3细胞增殖可能与生物膜损伤和细胞内机制有关。