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金雀异黄素(5，7，4’—三羟基异黄酮)是一种来源于大豆的异黄酮，是典型的植物雌激素。金雀异黄素(genistein，GEN)具有广泛生物活性，但由于肠道吸收少和体内代谢快使其活性降低，但GEN可作为药物设计的先导化合物。 有研究表明，选择性地将氟原子或含氟基团引入化合物后，能够使其化学物理性质和生物活性发生很大改变。此外，生物活性分子上烃链的增长或分岔，可能会对生物活性产生影响。 血管内皮细胞受损是是动脉粥样硬化(AS)触发的早期重要事件，受损内皮细胞的凋亡不仅影响AS斑块稳定性，而且抑制病变冠脉重构。内皮细胞凋亡与高血压、糖尿病等疾病密切相关，并加重这些疾病的心血管病变。因此，保护血管内皮功能，抑制内皮细胞凋亡是药物防治心血管疾病特别是AS和再狭窄的靶点之一。 研究显示，金雀异黄素具有抗氧化作用，血管内皮氧化应激损伤保护作用和拮抗氧化应激损伤诱导内皮细胞凋亡作用。粘附分子介导的内皮细胞与单核细胞或白细胞的粘附是动脉粥样硬化早期特征和关键步骤。氧化诱导血管内皮细胞受损，受损内皮细胞表达大量粘附分子，主要是E-selectin，ICAM-1，P-selectin和VCAM-1。 内皮细胞和单核细胞合成和释放肿瘤坏死因子—α(TNF-α)和白血细胞介素—6(IL—6)与机体炎症、组织损伤的免疫作用有关，能影响淋巴细胞的功能，调节炎症过程。内皮细胞损伤及炎症是动脉粥样硬化(AS)斑块的主要激发基础，在AS的发展中起关键作用。 有研究显示，ERK1／2在氧化应激损伤诱导内皮细胞与中性粒细胞粘附过程中起着重要作用；核转录因子NF-κB活化，可促进多种炎症因子(TNF-α、IL-1、L-6等)和粘附分子(ICAM-1、E-selectin、P—selectin等)基因的转录，在炎症反应中起重要作用；Caspase—3是细胞凋亡的主要执行者，通过特异性地裂解底物而导致细胞凋亡。 本实验研究以金雀异黄素为先导化合物，通过定向化学结构改造，获得一系列金雀异黄素的衍生物，通过建立血管内皮氧化应激损伤模型，从中筛选出一种较先导化